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貝茨療法,不能幫你改善近視

果殼網_96
・2015/05/29 ・3031字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 486 ・五年級

改善視力、擺脫眼鏡,這是很多近視的人的共同心願,在市場上,宣稱能夠恢復視力的產品和訓練方法也總是層出不窮。在這些「療法」當中,通過轉眼睛、變焦點等方法「鍛煉眼肌」、「摘掉眼鏡」的自然療法似乎格外受人青睞,網路也常可以看到《xx天輕鬆改善視力》的鍛鍊教程。

這種近視治療法其實並不是什麼新鮮事,早在一百年前,眼科醫生威廉·貝茨(William H. Bates)就寫下《摘掉眼鏡完美視力》,創立了這套「鍛鍊眼睛改善視力」的自然療法。然而,貝茨療法的理論與現代眼科學和視光學理論相矛盾,它的效果也沒有任何科學證據支持。在貝茨提出這種療法之初,他就受到了很多眼科同行的批評,現在美國視光學協會和美國眼科學協會更是毫不客氣地指出,這些「療法」統統沒有科學證據,它所發揮的只是一種安慰劑效應。

那麼,貝茨的理論到底哪裡不科學?眼部鍛煉的療法為什麼不能真正幫助人們改善視力呢?

credit:Thomas Hawk/ flickr
credit:Thomas Hawk/ flickr

貝茨理論:南轅北轍的「眼外肌放鬆」

貝茨認為,眼球通過改變形狀來聚焦,眼外肌緊繃(strained)是屈光不正的原因,因此放鬆眼外肌肉可以提高視力。於是,他創造了一系列的眼部訓練方法,包括摀眼、閉眼照太陽或燈光、轉動眼球、搖擺法、看多種彩色等等。

然而,他的近視理論和人眼的運作機制其實根本就不相符。

事實上,人類眼外肌的作用只是改變眼球方向,負責眼球聚焦的完全是另外一種肌肉——眼球內的睫狀肌。睫狀肌藏在虹膜的後方,它是一個環形的肌肉,身上有無數根小繩子(懸韌帶)「拉住」晶狀體赤道部。睫狀肌的收縮和舒張可以改變晶狀體性質,讓它變胖或者變扁,這樣一來就改變了晶狀體的屈光力。很多同學都經歷過散瞳驗光,點一滴散瞳的眼藥水(有效成分為托比卡胺),睫狀肌被麻痹無法收縮,眼睛不能聚焦,看東西就變得模糊了。但在這個時候,眼外肌並不受影響,眼球還是可以自由地轉動。從這裡也可以看出,睫狀肌才是真正控制眼球調焦的肌肉。

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睫狀肌上無數根懸韌帶附著在晶狀體的赤道部

另外一方面,眼球改變形狀對眼睛調焦的影響也微乎其微。在調節的過程中,睫狀肌收縮,使脈絡膜向前向內,鞏膜的周長因此減少,眼軸變長。眼軸長度變化對整體屈光力影響很小,它的屈光度大概只有−0.036D(注:屈光度D為焦距的倒數,國際單位制的單位是m-1),而晶狀體屈光力為16-19D。如果真要把眼球屈光力全部寄託在眼軸變化上,那麼隨著眼球大幅度拉長,視網膜會脫離下來,我們乾脆就看不見了。

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當眼球聚焦於遠處物體,睫狀體鬆弛,晶狀體變得扁平,而聚焦於近處物體,睫狀體收縮,晶狀體則變得胖胖的。

現在的研究表明,遺傳因素以及每天戶外活動時間過少才是兒童近視的原因。那麼,近視的眼球到底發生了怎樣的變化呢?睫狀肌厚度增加、睫狀突位置靠後和鞏膜纖維變薄,這些病理改變並不能靠自然療法來逆轉。除了近視度數無法降低,散光度數也無法通過鍛煉眼球運動來降低。散光往往與近視並存,存在散光時,看近看遠都模糊。驗光配鏡時,驗光師會告訴您近視度數和散光度數,而這個散光度數是由角膜和晶狀體前表面的曲率決定。

由此可見,把近視歸因於眼外肌疲勞和眼球形狀變化都是不嚴謹的,閉眼轉眼珠、來回移動視線之類運動眼外肌的方法,也無法對調整眼球焦距的睫狀肌產生什麼影響。最終,解決屈光不正問題,還是需要鏡框眼鏡、鐳射手術、OK鏡、眼內人工晶體植入等真正科學的治療方法。相信現代眼科學,而不是自然療法。

戴眼鏡會損害視力嗎?

除了放鬆眼外肌的理論,貝茨還固執地認為長期戴眼鏡會讓視力下降,為此甚至經常在診室裡砸碎患者的眼鏡。時至今日,也依然有很多人認為長戴眼鏡會讓近視加重。而事實上,這種說法並沒有證據支持。相反,矯正不當會才加速近視進展。對於孩子,屈光矯正到最佳甚至是強制性的。

需要警惕的是,「戴眼鏡損害視力」這種說法還可能帶來更多危害。如果近視人群因此堅持不戴眼鏡,開車時就會把自己和行人置於危險當中。對於兒童,不矯正的近視還可導致弱視。

陽光療法:眼睛很受傷

在貝茨的近視療法中,還有一種更加極端的方法——讓眼睛直接暴露在太陽光之下。貝茨堅信陽光暴露可以使眼睛受益,他甚至聲稱「視力正常的人可以直視太陽或人造強光源,不會引起損傷或不適」[1]。這種觀點也極其荒謬。

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貝茨《摘掉眼鏡完美視力》一書中關於曬太陽的示意圖(如上),一個凸透鏡把太陽光聚焦到患者的眼睛上。我們可以看見這位可憐的患者在忍受著痛苦,他的眼球在向下躲避太陽光,這是我們人類的本能。

長時間暴露在陽光下,除了皮膚曬傷,還會增加多種眼科疾病的患病風險,這已經是不爭的事實。翼狀胬肉、老年性白內障和年齡相關性黃斑變性等疾病都與此有關。在到達地表的紫外線中,UVA占了95%,它不僅會曬黑皮膚、造成光老化,也可加速白內障和黃斑變性的進展。UVB雖然比例小,但能量大,如果過多接觸,也可引起角膜損傷,造成電光性眼炎。而直視強烈的陽光,就等於強迫眼球吸收這些高能量的光線。

所以,曬太陽提高視力是不可行的,相反,在陽光強烈的時候,還要戴太陽鏡保護眼睛。

「有效」的假像

儘管理論站不住腳,實際效果也缺乏證據支持,但仍有不少患者在體驗了貝茨療法之後感受到了暫時的「視力變好」,這種情況其實是淚膜帶來的假像。 今天玩最好的 FRIV 遊戲。

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角膜表面的淚膜,由外而內的三層:脂質層、水樣層、粘蛋白層

角膜表面有很薄的淚液,大約6-10微米,叫淚膜。每次眨眼睛,都是塗淚膜的過程。淚膜必不可少,除了保持角膜和結膜的濕潤,它還有一個很重要的功能——改善角膜的屈光力。角膜表面是不光滑的,淚膜則能夠幫助填充這些凹凸不平,使角膜變得光滑。大家一定深有體會,哭的時候,淚眼朦朧、看不清楚。而長時間盯著電腦看、眨眼次數減少時,淚膜蒸發,又會視物模糊。這時候多眨幾次眼睛,視野就能變得清晰一些。

貝茨方法中的掌心捂住眼睛其實是一種乾熱敷,可以讓瞼板腺腺管裡的油脂變得鬆軟,易於排出,補充淚膜中的油脂層,減少淚液揮發。而且另一種閉目轉動眼球的「療法」,其實也是在幫助均勻塗抹淚液。

然而,補充淚膜對治療近視並沒有真正實質性的作用,如果需要滋潤眼睛,滴一滴人工淚液也會比貝茨的方法更加快速有效。

時至今日,貝茨老先生已經逝世80多年了,他在眼科手術中使用腎上腺素止血的創舉對眼科學界有很大貢獻,然而在治療近視方面,他的理論和療法都沒有科學依據。現在,我們還是讓「貝茨療法」沉睡在舊紙堆裡吧。

本文轉載自果殼網

參考資料:

  • Bates method, Wikipedia.
  • William Bates, Wikipedia.
  • Buckhurst H, Gilmartin B, Cubbidge RP, Nagra M, Logan NS.Ocular biometric correlates of ciliary muscle thickness in human myopia.Ophthalmic Physiol Opt. 2013;33(3):294-304.
  • Flitcroft DI.The complex interactions of retinal, optical and environmental factors in myopia Prog Retin Eye Res. 2012;31(6):622-60.
  • Bailey MD, Sinnott LT, Mutti DO. Ciliary body thickness and refractive error in children.Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49(10):4353-60.
  • Pucker AD, Sinnott LT, Kao CY, Bailey MD.Region-specific relationships between refractive error and ciliary muscle thickness in children.Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;54(7):4710-6.
  • Rada JA, Shelton S, Norton TT.The sclera and myopia.ExpEye Res. 2006;82(2):185-200.
  • Chen JC, Schmid KL, Brown B.The autonomic control of accommodation and implications for human myopia development: a review.Ophthalmic Physiol Opt. 2003;23(5):401-22.
  • Chung K, Mohidin N, O’Leary DJ. Undercorrection of myopia enhances rather than inhibits myopia progression. NCBI. 2002 Oct;42(22):2555-9.

 

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江山代有 B 肝出,各領風騷數千年—— B 型肝炎病毒的萬年演化史

寒波_96
・2021/10/22 ・4398字 ・閱讀時間約 9 分鐘

B 型肝炎是台灣很熟悉的傳染病,主要藉由血液、體液的交流傳染。它的歷史非常久遠,在世界各地普遍存在。新發表的論文報告:超過一萬年的人類遺骸中,已經能見到 B 型肝炎病毒(Hepatitis B virus,簡稱 HBV);各款遺傳品系萬年來起了又落,可謂各領風騷數千年。

古代 DNA 的研究,技術已經進步到可以由遺骸或環境樣本,定序裡頭所有的 DNA 片段。例如取自人類牙齒的樣本,定序不只能獲得人類的 DNA,也可能捕獲當事人生前口腔中的微生物。所以同一份樣本被定序後,可以進行不同目的之探索。

論文的 B 型肝炎病毒取樣地點、年代。A 為歐亞大陸的古代樣本,B 為美洲的古代樣本,C 為現代各地流行的基因型分布狀況。圖/參考資料 1

和人類一起移民美洲,獨立發展的 B 肝病毒

B 肝病毒以 DNA 為遺傳物質,被感染的人去世後,病毒的 DNA 可能保留在死人骨頭、牙齒中,因此有機會被偵測到。新問世的論文搜尋資料庫,在世界各地 137 個古代樣本中,偵測到 B 肝病毒的存在。

這批古代 B 肝病毒,年代介於距今 400 到 10500 年前,絕大部份位於歐亞大陸西部和美洲。將各款病毒擺在一起畫演化樹,美洲的古代病毒自成一群,和歐亞大陸的同類平行發展。

一直到數百年前歐洲人殖民以前,美洲的 B 肝病毒都自成一群,最古老的樣本距今約 9000 年,位於安地斯高地的 Cuncaicha 岩蔭遺址(CUN002)。

如今的 B 肝病毒被分為 10 種基因型,稱為 A 到 J 型。美洲流行的 H 型、F 型(genotype H、genotype F),便是這群病毒流傳至今的後裔。

現代、古代的 B 型肝炎病毒擺在一塊,畫出的演化樹。這兒估計的分家年代,相對比較晚。圖/參考資料 1

B 肝病毒的主要宿主是人類,大部分傳播會跟著人走。(北極區以外)美洲原住民的祖先從亞洲移民到美洲後,長期獨立發展,和其他地區缺乏交流。而美洲居民的 B 肝病毒也獨立演化超過一萬年,和人類遷徙、分家的狀況一致。

B 肝病毒在哪兒起源,有多資深?

美洲和歐亞大陸的 B 肝病毒,在什麼時候分家?論文對此不敢給出肯定的答案,也許是一萬多年前,也可能較接近兩萬年前。不過再怎麼說,都比智人祖先離開非洲的年代,要更晚許久。

過去有學者認為,B 肝病毒的歷史能追溯到數萬年前,智人離開非洲的時候。一大證據來自澳洲原住民感染的 C4 亞型(subgenotype C4),和同類分家 5 萬年之久。

但是這回估計 C4 資歷應該不超過 4500 年,遠遠比人類移民抵達澳洲的年代更遲。由此推論,C4 很可能是後來才抵達澳洲的。

根據現有資訊推敲,B 肝病毒的共同祖先頂多處於 2 萬年前。但是更早以前是否已經存在,卻在歷史洪流中失傳呢?目前無法判斷,需要更多樣本才能釐清。

傳染病同類的不同品系間競爭激烈,若是新秀徹底取代老將並不意外。B 肝病毒在歐洲一萬年來的發展史,便是鮮明的興替實例。

歐亞大陸西部不同年代,B 肝病毒的品系存在感,以及其演化關係。圖/參考資料 1

歐亞大陸西部,延續四千年的上古霸權

137 個樣本,大部分位於歐亞大陸西部,可以看出比較詳細的端倪。簡單說:江山代有病毒出,各領風騷數千年。

距今 9000 到 11000 年前,歐洲一帶有 2 款遺傳品系;隨後的 7500 到 9000 年前,其中一款完全消失(Mesolithic 1,下圖左紅色),只剩另外一款(Mesolithic 2,下圖紫色),最早出現在高加索北部,接著在歐洲各處,缺乏農業,不定居的採集狩獵族群中廣傳。

距今 7500 到 11000 年前之間,歐亞大陸西部的 B 肝病毒型號分佈。圖/參考資料 1

接下來四千年,也就是距今 3500 到 7500 年前,歐洲和中東幾乎完全被另一群病毒佔領(WENBA,下圖綠色)。論文推測此一品系,是在距今 8000 年過後的歐洲新石器時代,隨著中東農夫移民潮進入歐洲,廣傳各地。

歐洲最初的農夫移民源於安那托利亞(現在屬於土耳其),可是約一萬年前,唯一的安那托利亞樣本卻不屬於這款(上圖左淡紅色),不是 WENBA 品系的直系祖先。

可想而知,目前取樣很有限之下,無法精準判斷各品系起源的位置與年代。每個時期可能都有多款品系共存,我們只能見到,當時存在感比較高的少數代表。

距今 3000 到 7500 年前之間,歐亞大陸西部的 B 肝病毒型號分佈。圖/參考資料 1

距今約 5000 年前,青銅時代開始之際,歐洲又有大量移民湧入,能追溯到其東方的草原地區。但是人類族群的 DNA 組成明顯改變之際,B 肝病毒卻沒有變化。或許這時歐洲、草原流行的品系是同一款,你傳我,我傳你,還是看不出差別?

反正歐亞大陸西部在這四千年間,各地的人們不管生活方式、文化差異多大,大家都共享同一款 B 肝病毒!

B肝病毒的興替:霸權崩潰與轉移

盛極四千年的 WENBA 戰隊,距今 3300 年前過後卻幾乎消失。取而代之的是至今仍然存在的 A 型品系(Genotype A,上圖右紅色、下圖左紅色),已知樣本中距今 3500 到 5000 年前分佈於中東、高加索、歐洲東緣;隨後又前進歐洲,到 1500 年前還很有存在感。

接下來興起的是 D 型品系(Genotype D,下圖藍色),與 A 型共存一段時間後,從 1500 年前起成為歐亞大陸西部的新興霸權,從此一直延續到現代。

現代到距今 3000 年前之間,歐亞大陸西部的 B 肝病毒型號分佈。圖/參考資料 1

江山代有 B 肝出,WENBA 戰隊為什麼會徹底退出江湖呢?論文推測,多半和距今 3000 多年前的氣候、政治等劇變有關。

青銅時代晚期,地中海東部、中東一帶發生大規模的崩潰潮,周圍的歐洲、埃及動蕩不安(知名的特洛伊戰爭就發生在那個時期),數個重要的政權、勢力瓦解,社會秩序崩解。希臘的邁錫尼文明,黎凡特地區的烏加里特等城邦,安那托利亞的西臺帝國都不復存在。

在人類的經濟、政治強權崩潰,人群大洗牌的同時,B 肝病毒似乎也跟著霸權轉移。

青銅時代晚期的動盪局勢。圖/取自 wiki

上古霸權仍有後裔!卻是半殘的?

然而,在古代樣本沒有取樣到的地方,WENBA 戰隊仍有後裔持續傳承,衍生出 G 型品系(Genotype G)。如今它的存在感薄弱,遺傳多樣性很低,三千餘年來應該是悄悄地活著。

奇妙的是,G 型其實不算是健全的病毒,由於突變之故,它的核心蛋白(core protein)功能受到影響,而且無法生產「B 型肝炎 E 抗原(HBeAg)」,嚴重降低它的複製和感染能力。

曾經縱橫四千年的霸權,現存唯一後裔竟然是半殘的。但是 G 型也有其厲害之處:善於和其他病毒共生。現代的 G 型感染者,多數也同時是愛滋病患。而且 G 型品系的搭便車能力,很可能不是最近出現。

進一步考察非常驚人地發現,與其類似的突變缺失,其實古代樣本中相當常見:距今 3500 到 7000 年前,總共有 14 款略有差異的 B 肝病毒具有這些缺陷。

已知歐亞大陸西部的 83 位古代 B 肝宿主中,高達 22 人同時感染有缺失的病毒,以及健全的另一款品系(包括目前主流之一的 A 型)。半殘的 G 型品系似乎就靠著搭便車,一路前進到現在。

B 肝病毒的蛋白質組成。HBeAg 是關鍵成分,但是 G 型品系無法生產。圖/取自 wiki

B型肝炎的歷史,也是全人類的歷史

感染 B 肝病毒多半不會致命,長期帶原卻會影響健康,有時候後果非常嚴重,因此被列為公衛計畫的打擊目標。台灣成功根除 B 肝病毒,是偉大的公衛成就,每一位居民都因此受益。

上萬年來普遍與人共生的 B 肝病毒,其歷史也是人類的一部分歷史。至今古代 B 肝病毒的研究,取樣幾乎都來自美洲和歐亞大陸西部,其餘地區如東亞、東南亞、非洲的樣本極少。B 肝病毒在這些地方如何演化,也令人好奇。

延伸閱讀

參考資料

  1. Kocher, A., Papac, L., Barquera, R., Key, F. M., Spyrou, M. A., Hübler, R., … & Moiseyev, V. (2021). Ten millennia of hepatitis B virus evolution. Science, 374(6564), 182-188.
  2. Study traces the evolution of the hepatitis B virus from prehistory to the present

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

寒波_96
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生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。
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