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貝茨療法,不能幫你改善近視

果殼網_96
・2015/05/29 ・3031字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 486 ・五年級

改善視力、擺脫眼鏡,這是很多近視的人的共同心願,在市場上,宣稱能夠恢復視力的產品和訓練方法也總是層出不窮。在這些「療法」當中,通過轉眼睛、變焦點等方法「鍛煉眼肌」、「摘掉眼鏡」的自然療法似乎格外受人青睞,網路也常可以看到《xx天輕鬆改善視力》的鍛鍊教程。

這種近視治療法其實並不是什麼新鮮事,早在一百年前,眼科醫生威廉·貝茨(William H. Bates)就寫下《摘掉眼鏡完美視力》,創立了這套「鍛鍊眼睛改善視力」的自然療法。然而,貝茨療法的理論與現代眼科學和視光學理論相矛盾,它的效果也沒有任何科學證據支持。在貝茨提出這種療法之初,他就受到了很多眼科同行的批評,現在美國視光學協會和美國眼科學協會更是毫不客氣地指出,這些「療法」統統沒有科學證據,它所發揮的只是一種安慰劑效應。

那麼,貝茨的理論到底哪裡不科學?眼部鍛煉的療法為什麼不能真正幫助人們改善視力呢?

credit:Thomas Hawk/ flickr
credit:Thomas Hawk/ flickr

貝茨理論:南轅北轍的「眼外肌放鬆」

貝茨認為,眼球通過改變形狀來聚焦,眼外肌緊繃(strained)是屈光不正的原因,因此放鬆眼外肌肉可以提高視力。於是,他創造了一系列的眼部訓練方法,包括摀眼、閉眼照太陽或燈光、轉動眼球、搖擺法、看多種彩色等等。

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然而,他的近視理論和人眼的運作機制其實根本就不相符。

事實上,人類眼外肌的作用只是改變眼球方向,負責眼球聚焦的完全是另外一種肌肉——眼球內的睫狀肌。睫狀肌藏在虹膜的後方,它是一個環形的肌肉,身上有無數根小繩子(懸韌帶)「拉住」晶狀體赤道部。睫狀肌的收縮和舒張可以改變晶狀體性質,讓它變胖或者變扁,這樣一來就改變了晶狀體的屈光力。很多同學都經歷過散瞳驗光,點一滴散瞳的眼藥水(有效成分為托比卡胺),睫狀肌被麻痹無法收縮,眼睛不能聚焦,看東西就變得模糊了。但在這個時候,眼外肌並不受影響,眼球還是可以自由地轉動。從這裡也可以看出,睫狀肌才是真正控制眼球調焦的肌肉。

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睫狀肌上無數根懸韌帶附著在晶狀體的赤道部

另外一方面,眼球改變形狀對眼睛調焦的影響也微乎其微。在調節的過程中,睫狀肌收縮,使脈絡膜向前向內,鞏膜的周長因此減少,眼軸變長。眼軸長度變化對整體屈光力影響很小,它的屈光度大概只有−0.036D(注:屈光度D為焦距的倒數,國際單位制的單位是m-1),而晶狀體屈光力為16-19D。如果真要把眼球屈光力全部寄託在眼軸變化上,那麼隨著眼球大幅度拉長,視網膜會脫離下來,我們乾脆就看不見了。

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當眼球聚焦於遠處物體,睫狀體鬆弛,晶狀體變得扁平,而聚焦於近處物體,睫狀體收縮,晶狀體則變得胖胖的。

現在的研究表明,遺傳因素以及每天戶外活動時間過少才是兒童近視的原因。那麼,近視的眼球到底發生了怎樣的變化呢?睫狀肌厚度增加、睫狀突位置靠後和鞏膜纖維變薄,這些病理改變並不能靠自然療法來逆轉。除了近視度數無法降低,散光度數也無法通過鍛煉眼球運動來降低。散光往往與近視並存,存在散光時,看近看遠都模糊。驗光配鏡時,驗光師會告訴您近視度數和散光度數,而這個散光度數是由角膜和晶狀體前表面的曲率決定。

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由此可見,把近視歸因於眼外肌疲勞和眼球形狀變化都是不嚴謹的,閉眼轉眼珠、來回移動視線之類運動眼外肌的方法,也無法對調整眼球焦距的睫狀肌產生什麼影響。最終,解決屈光不正問題,還是需要鏡框眼鏡、鐳射手術、OK鏡、眼內人工晶體植入等真正科學的治療方法。相信現代眼科學,而不是自然療法。

戴眼鏡會損害視力嗎?

除了放鬆眼外肌的理論,貝茨還固執地認為長期戴眼鏡會讓視力下降,為此甚至經常在診室裡砸碎患者的眼鏡。時至今日,也依然有很多人認為長戴眼鏡會讓近視加重。而事實上,這種說法並沒有證據支持。相反,矯正不當會才加速近視進展。對於孩子,屈光矯正到最佳甚至是強制性的。

需要警惕的是,「戴眼鏡損害視力」這種說法還可能帶來更多危害。如果近視人群因此堅持不戴眼鏡,開車時就會把自己和行人置於危險當中。對於兒童,不矯正的近視還可導致弱視。

陽光療法:眼睛很受傷

在貝茨的近視療法中,還有一種更加極端的方法——讓眼睛直接暴露在太陽光之下。貝茨堅信陽光暴露可以使眼睛受益,他甚至聲稱「視力正常的人可以直視太陽或人造強光源,不會引起損傷或不適」[1]。這種觀點也極其荒謬。

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貝茨《摘掉眼鏡完美視力》一書中關於曬太陽的示意圖(如上),一個凸透鏡把太陽光聚焦到患者的眼睛上。我們可以看見這位可憐的患者在忍受著痛苦,他的眼球在向下躲避太陽光,這是我們人類的本能。

長時間暴露在陽光下,除了皮膚曬傷,還會增加多種眼科疾病的患病風險,這已經是不爭的事實。翼狀胬肉、老年性白內障和年齡相關性黃斑變性等疾病都與此有關。在到達地表的紫外線中,UVA占了95%,它不僅會曬黑皮膚、造成光老化,也可加速白內障和黃斑變性的進展。UVB雖然比例小,但能量大,如果過多接觸,也可引起角膜損傷,造成電光性眼炎。而直視強烈的陽光,就等於強迫眼球吸收這些高能量的光線。

所以,曬太陽提高視力是不可行的,相反,在陽光強烈的時候,還要戴太陽鏡保護眼睛。

「有效」的假像

儘管理論站不住腳,實際效果也缺乏證據支持,但仍有不少患者在體驗了貝茨療法之後感受到了暫時的「視力變好」,這種情況其實是淚膜帶來的假像。 今天玩最好的 FRIV 遊戲。

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角膜表面的淚膜,由外而內的三層:脂質層、水樣層、粘蛋白層

角膜表面有很薄的淚液,大約6-10微米,叫淚膜。每次眨眼睛,都是塗淚膜的過程。淚膜必不可少,除了保持角膜和結膜的濕潤,它還有一個很重要的功能——改善角膜的屈光力。角膜表面是不光滑的,淚膜則能夠幫助填充這些凹凸不平,使角膜變得光滑。大家一定深有體會,哭的時候,淚眼朦朧、看不清楚。而長時間盯著電腦看、眨眼次數減少時,淚膜蒸發,又會視物模糊。這時候多眨幾次眼睛,視野就能變得清晰一些。

貝茨方法中的掌心捂住眼睛其實是一種乾熱敷,可以讓瞼板腺腺管裡的油脂變得鬆軟,易於排出,補充淚膜中的油脂層,減少淚液揮發。而且另一種閉目轉動眼球的「療法」,其實也是在幫助均勻塗抹淚液。

然而,補充淚膜對治療近視並沒有真正實質性的作用,如果需要滋潤眼睛,滴一滴人工淚液也會比貝茨的方法更加快速有效。

時至今日,貝茨老先生已經逝世80多年了,他在眼科手術中使用腎上腺素止血的創舉對眼科學界有很大貢獻,然而在治療近視方面,他的理論和療法都沒有科學依據。現在,我們還是讓「貝茨療法」沉睡在舊紙堆裡吧。

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本文轉載自果殼網

參考資料:

  • Bates method, Wikipedia.
  • William Bates, Wikipedia.
  • Buckhurst H, Gilmartin B, Cubbidge RP, Nagra M, Logan NS.Ocular biometric correlates of ciliary muscle thickness in human myopia.Ophthalmic Physiol Opt. 2013;33(3):294-304.
  • Flitcroft DI.The complex interactions of retinal, optical and environmental factors in myopia Prog Retin Eye Res. 2012;31(6):622-60.
  • Bailey MD, Sinnott LT, Mutti DO. Ciliary body thickness and refractive error in children.Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49(10):4353-60.
  • Pucker AD, Sinnott LT, Kao CY, Bailey MD.Region-specific relationships between refractive error and ciliary muscle thickness in children.Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;54(7):4710-6.
  • Rada JA, Shelton S, Norton TT.The sclera and myopia.ExpEye Res. 2006;82(2):185-200.
  • Chen JC, Schmid KL, Brown B.The autonomic control of accommodation and implications for human myopia development: a review.Ophthalmic Physiol Opt. 2003;23(5):401-22.
  • Chung K, Mohidin N, O’Leary DJ. Undercorrection of myopia enhances rather than inhibits myopia progression. NCBI. 2002 Oct;42(22):2555-9.

 

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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白內障手術使用延焦段散光矯正人工水晶體,助高度近視、散光患者擺脫厚重眼鏡!
careonline_96
・2024/08/02 ・2020字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「他是位 60 歲的男性,高度近視達 1300 度,且有白內障及黃斑部退化的狀況。」垂楊大學眼科謝旻蒼醫師表示,「由於患者常在夜間駕車,工作上也有較高的中距離用眼需求,所以患者選擇使用延焦段散光矯正人工水晶體。」

延焦段散光矯正人工水晶體能同時幫患者矯正近視、散光,並提升中距離的視覺品質,在日常生活中幾乎都不需要配戴眼鏡。高度近視、散光患者在術後能夠擺脫配戴多年的厚重眼鏡,生活品質與滿意度也大幅提升!

為響應每年六月為白內障衛教月,謝旻蒼醫師特別來跟民眾分享白內障的相關資訊。

簡單來說,白內障是眼睛的水晶體從清澈逐漸變得混濁,進而影響視力。而白內障最常見的原因是與年紀有關的自然老化,多發生在 50 歲以上的民眾。其他還有一些會讓白內障提早發生的原因,包括曝曬過多紫外線、高度近視、糖尿病、眼睛外傷、長期使用類固醇等,都可能讓患者在 40 歲就出現白內障。

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白內障最直接的症狀就是視力模糊,患者也會覺得視野變暗、色調改變、容易眩光,有時候還會出現晶體性近視,近視度數明顯上升。

當白內障已對生活、工作造成影響時,通常醫師便會建議接受白內障手術。謝旻蒼醫師說,如果置之不理,白內障過度成熟不只讓手術難度提高、增加併發症風險,也可能導致青光眼,進一步對視力造成永久性傷害。

白內障手術幫助重見光明

倘若白內障已影響視力,勢必要進行白內障手術才有辦法確實的改善視力。

白內障手術是利用超音波將混濁老化的水晶體乳化並移除,然後置入人工水晶體來取代原有的水晶體功能,也能同步矯正近視、遠視、散光甚至老花眼,讓視力最佳化。拜微創手術技術之賜,白內障手術時間大約只需要 20 分鐘,待恢復後便能重見光明。

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傳統的單焦點人工水晶體能夠讓患者看清楚遠距離的物體,至於散光以及中、近距離便需在術後配戴眼鏡輔助。而多焦點人工水晶體能夠讓患者看清楚位於遠、中、近焦點處的物體,但在焦點與焦點之間,影像的不連續性可能會讓視覺受到干擾,夜間駕車也容易有眩光問題。

為了有夜間駕車同時也有中近距離用眼需求的族群,而發展出的延焦段人工水晶體,是利用延長視覺景深來提供遠距離至中近距離的連續清晰視力。中距離為大約一個手臂的距離,是日常生活中最常用的視距範圍,例如開車看導航、使用電腦、煮飯做菜等都屬於中距離視距。

延焦段人工水晶體還具有低夜間光學干擾、不過濾健康藍光的特性,提升夜視清晰度,幫助患者達到日間方便、夜間安全。另外,延焦段人工水晶體能適應多種眼睛條件之患者,例如角膜狀況不佳、黃斑部疾病、做過屈光雷射手術等,都能事先與醫師討論。

台灣的近視盛行率很高,有許多高度近視的年輕患者也出現了早發性白內障的情況,這時可以考慮使用延長焦段水晶體,能夠一併矯正近視,並提供中距離視力,日常生活更加方便。而且延焦段水晶體能提升夜視清晰度,夜間開車也比較安全。

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除了矯正近視之外,延焦段人工水晶體還可選配散光矯正功能。謝旻蒼醫師說,散光會讓影像出現疊影,干擾視覺品質,所以建議高度散光可一併使用人工水晶體來矯正,讓術後的視力更清晰,提升患者術後視覺品質,減少術後的眼鏡配戴率。

貼心小提醒

除了人工水晶體,白內障手術的設備也持續進步,謝旻蒼醫師說,近年還發展出飛秒白內障雷射技術,能夠讓手術過程更精準,進一步降低手術風險,提升安全性,同時也提高術中及術後穩定性,能讓傷口跟視力更快恢復。

每年六月是白內障衛教月,醫師提醒,如果發現有近視度數突增、視力模糊、視野變暗、色調改變、容易眩光等現象,一定要盡快就醫,確認眼睛的狀況,並及早接受治療!

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