打哈欠是為了冷卻大腦？

本文由 台灣感染症醫學會 合作，泛科學企劃執行。

• 審稿醫生/ 台灣感染症醫學會理事長 王復德

「好想飛出國～」這句話在長達近 3 年的「鎖國」後終於實現，然而隨著各國陸續解封、確診消息頻傳，讓民眾再度興起可能染疫的恐慌，特別是一群本身自體免疫力就比正常人差的病友。

全球約有 2% 的免疫功能低下病友，包括血癌、接受化放療、器官移植、接受免疫抑制劑治療、HIV 及先天性免疫不全的患者…等，由於自身免疫問題，即便施打新冠疫苗，所產生的抗體和保護力仍比一般人低。即使施打疫苗，這群病人一旦確診，因免疫力低難清除病毒，重症與死亡風險較高，加護病房 (ICU) 使用率是 1.5 倍，死亡率則是 2 倍。

進一步來看，部分免疫低下病患因服用免疫抑制劑，使得免疫功能與疫苗保護力下降，這些藥物包括高劑量類固醇、特定免疫抑制之生物製劑，或器官移植後預防免疫排斥的藥物。國外臨床研究顯示，部分病友打完疫苗後的抗體生成情況遠低於常人，以器官移植病患來說，僅有31%能產生抗體反應。

疫苗保護力較一般人低，靠「被動免疫」補充抗新冠保護力

為什麼免疫低下族群打疫苗無法產生足夠的抗體？主因為疫苗抗體產生的機轉，是仰賴身體正常免疫功能、自行激化主動產生抗體，這即為「主動免疫」，一般民眾接種新冠疫苗即屬於此。相比之下，免疫低下病患因自身免疫功能不足，難以經由疫苗主動激化免疫功能來保護自身，因此可採「被動免疫」方式，藉由外界輔助直接投以免疫低下病患抗體，給予保護力。

外力介入能達到「被動免疫」的有長效型單株抗體，可改善免疫低下病患因原有治療而無法接種疫苗，或接種疫苗後保護力較差的困境，有效降低確診後的重症風險，保護力可持續長達 6 個月。另須注意，單株抗體不可取代疫苗接種，完成單株抗體注射後仍需維持其他防疫措施。

長效型單株抗體緊急授權予免疫低下患者使用 有望降低感染與重症風險

2022年歐盟、英、法、澳等多國緊急使用授權用於 COVID-19 免疫低下族群暴露前預防，台灣也在去年 9 月通過緊急授權，免疫低下患者專用的單株抗體，在接種疫苗以外多一層保護，能降低感染、重症與死亡風險。

從臨床數據來看，長效型單株抗體對免疫功能嚴重不足的族群，接種後六個月內可降低 83% 感染風險，效力與安全性已通過臨床試驗證實，證據也顯示針對台灣主流病毒株 BA.5 及 BA.2.75 具保護力。

六大類人可公費施打 醫界呼籲民眾積極防禦

台灣提供對 COVID-19 疫苗接種反應不佳之免疫功能低下者以降低其染疫風險，根據 2022 年 11 月疾管署公布的最新領用方案，符合施打的條件包含：

一、成人或 ≥ 12 歲且體重 ≥ 40 公斤，且；
二、六個月內無感染 SARS-CoV-2，且；
三、一周內與 SARS-CoV-2 感染者無已知的接觸史，且；
四、且符合下列條件任一者：

(一)曾在一年內接受實體器官或血液幹細胞移植
(二)接受實體器官或血液幹細胞移植後任何時間有急性排斥現象
(三)曾在一年內接受 CAR-T 治療或 B 細胞清除治療 (B cell depletion therapy)
(四)具有效重大傷病卡之嚴重先天性免疫不全病患
(五)具有效重大傷病卡之血液腫瘤病患（淋巴肉瘤、何杰金氏、淋巴及組織其他惡性瘤、白血病）
(六)感染HIV且最近一次 CD4 < 200 cells/mm³ 者 。

符合上述條件之病友，可主動諮詢醫師。多數病友施打後沒有特別的不適感，少數病友會有些微噁心或疲倦感，為即時處理發生率極低的過敏性休克或輸注反應，需於輸注時持續監測並於輸注後於醫療單位觀察至少 1 小時。

目前藥品存放醫療院所部分如下，完整名單請見公費COVID-19複合式單株抗體領用方案。

• 北部

台大醫院(含台大癌症醫院)、台北榮總、三軍總醫院、振興醫院、馬偕醫院、萬芳醫院、雙和醫院、和信治癌醫院、亞東醫院、台北慈濟醫院、耕莘醫院、陽明交通大學附設醫院、林口長庚醫院、新竹馬偕醫院

• 中部

         大千醫院、中國醫藥大學附設醫院、台中榮總、彰化基督教醫療財團法人彰化基督教醫院

• 南部/東部

台大雲林醫院、成功大學附設醫院、奇美醫院、高雄長庚醫院、高雄榮總、義大醫院、高雄醫學大學附設醫院、花蓮慈濟

除了預防 也可用於治療確診者

長效型單株抗體不但可以增加免疫低下者的保護力，還可以用來治療「具重症風險因子且不需用氧」的輕症病患。根據臨床數據顯示，只要在出現症狀後的 5 天內投藥，可有效降低近七成 (67%) 的住院或死亡風險；如果是3天內投藥，則可大幅減少到近九成 (88%) 的住院或死亡風險，所以把握黃金時間盡早治療是關鍵。

• 新冠治療藥物比較表：

免疫低下病友需有更多重的防疫保護，除了戴口罩、保持社交距離、勤洗手、減少到公共場所等非藥物性防護措施外，按時接種COVID-19疫苗，仍是最具效益之傳染病預防介入措施。若有符合施打長效型單株抗體資格的病患，應主動諮詢醫師，經醫師評估用藥效益與施打必要性。

國民法官生存指南：用足夠的智識面對法庭裡的一切。

溫度影響剎車的抓力

雖然似乎有點違背直覺，但是煞車是高速駕駛不可或缺的一環。不管是在哪個賽車場，駕駛的目標之一就是保持在賽道的最佳路徑（racingline）—繞行賽道的最短路徑。所以駕駛過彎時不會沿著急轉彎處長長的外彎道前進，而是「夾著」彎道的內側，稱為彎頂點（apex，即過彎路線中最接近彎道內側的點）的地方，以將他們必須行駛的距離縮到最短。

這麼做需要非常精準的煞車：要在剛剛好的時間對煞車踏板施予剛剛好的壓力。當他們辦到時，駕駛就會出現在賽道轉彎處的絕佳位置，且依然帶有征服下一段賽程所需的速度。但是這樣的開車方式會耗損煞車；而且有些賽道沒什麼機會可以讓煞車冷卻。

以世界知名的摩納哥街賽道來說。雖然僅長3.34 公里（2 哩多），是F1 賽程中最短的賽道，但是卻必須不斷踩煞車和加速。煞車製造商布雷博（Brembo）指出，2019 年賽季中，駕駛們每一圈使用煞車 18.5 秒，多過總賽程的四分之一。

在需求最高的轉彎處，汽車要在不到 2.5 秒的時間內將時速從 297 公里（185 哩）減至 89 公里（55 哩）；這會將大量動能快速轉換成熱能，難怪煞車碟盤會冒出火花。為了要負荷這樣龐大的熱負載，製造商在每個煞車碟盤的邊緣鑽入細小的徑向孔—數量超過 1000 個。

這樣的小孔可以增加煞車碟盤的表面積，比較容易散熱。但是也具有通氣孔的功能。與安裝在各個輪框上的大型冷卻管相結合時，可以把冷空氣拉入煞車碟盤中心，把熱空氣從邊緣帶走。還有個額外優點，這些F1 煞車碟盤相當輕，重量約各為1 公斤（2.2 磅），相較之下，差不多大小的鑄鐵煞車碟盤則為 15 公斤（33 磅） 。

所以為什麼不全面使用這種煞車碟盤呢？有個原因是價格—每片煞車碟盤可能要價高達 2000 美元（約 1500 英鎊） ，而且要六個月的時間才能製成。它們也不太耐久，通常每次比賽後就得更換。最後，它們受限於一定的工作溫度，只能處於 350 ∼ 1000℃。

低於溫度下限時，它們幾乎不具有停止能力—煞車片與煞車碟盤無法產生足夠的抓力。但是如果煞車的溫度高於上限值太久，則會災難性地失靈。如馬歇爾對我描述的，「彷彿在踩縫紉機。當這種狀況發生時，煞車碟盤耗盡『材料』的速度有多快，簡直難以置信。」

科技有助於車隊和駕駛控制他們的煞車，但是就跟 F1 的大部分狀況一樣，沒那麼簡單。冷卻管的大小與形狀可控制流經煞車碟盤的空氣量，所以你可以想像管子愈粗愈好。

但是如 F1 傳奇工程師帕特．西蒙茲（PatSymonds）告訴《賽車工程》（Racecar Engineering）雜誌的，冷卻有其後果：「遇到像蒙特羅這樣需要一直踩煞車的賽道，我們被迫使用一些該賽季最粗的管子。從最細的冷卻管換到最粗的冷卻管，會犧牲 1.5％的空氣動力學效率，這代表最高速度時速會減少 1 公里。」

我可以想像這會引發車隊的煞車工程師與他們的空氣動力學家爭辯。就連測量煞車配件的溫度都不容易。馬歇爾告訴我，在奧斯頓馬丁 F1 車隊中，他們會在煞車片的安裝托架中埋入高溫的熱電偶，和一系列直接朝向煞車碟盤的遠紅外線感測器。電視轉播賽事時偶爾會出現的彩色熱影像，主要是為了給我們這些觀眾看—顯示出他們建議的最高溫度。

摩擦介面與溫度控制

煞車片與煞車碟盤之間還有另一個重要的過程是磨耗。所有滑動與摩擦都會對兩個表面造成實質傷害；每次煞車作動，兩者都會有微粒破裂。在煞車系統的使用期間，這會逐漸降低材料的摩擦係數—換句話說，會失去它們的抓力。

但這不只是因為彼此的表面被「磨光」，或是失去黏性。磨耗也會形成摩擦膜（tribofilm）這種東西—煞車片與煞車碟盤相接觸時壓碎的一層非常薄的細粒狀材料。「談到磨耗與摩擦力，摩擦膜非常有影響力，」英國里茲大學（University of Leeds）的沙赫里爾．柯沙利（Shahriar Kosarieh）說。

「我們把這層膜視為『第三體』，因為儘管它是由互相滑動的那兩種材料製成，其化學與機械性質還是與那兩種材料不同。」關注各式各樣市售鑄鐵煞車片的德國研究人員發現，無論煞車片是什麼材質，形成的摩擦膜總是會受到氧化鐵（Fe3O4）控制，其他成分的影響力則相當微弱。

「摩擦膜會控制散熱，且能減少摩擦力—它會主導性能，」柯沙利繼續說道。「煞車製造商很清楚這一點，調配自己的煞車片配方時會考量這一點。煞車片與煞車碟盤要互相搭配，才能產生最佳性能。只要你更動了任一個材料，就會改變界面產生的結果。」

柯沙利最近的研究關注鑄鐵煞車碟盤輕量替代物的摩擦表現，這些輕量煞車碟盤主要都是鋁製。不只有他這麼做—整個汽車產業都對減輕重量很執著，主要是因為汽車的重量愈輕，消耗的燃料就愈少，環境影響也愈少。目前是以鋁為主流。

「那是一種低密度金屬，約比灰鑄鐵（grey cast iron）還低 2.5 倍，所以減輕重量的可能性很高，」他跟我在電話中閒聊。「鋁的導熱性也很高，在表面形成的氧化物也具有一些防蝕效果。」把鋁合金與碳化矽等硬質陶瓷材料結合也能提升其強度。

「但是鋁的問題在於當溫度高於400℃時會開始熔化。就煞車而言，這代表摩擦力突然銳減，也是你能想像最糟的狀況。所以更加促使工程師更努力找出方法，既能讓表面有比較好的熱穩定性，使用壽命又能更持久。」

對柯沙利而言，最有意思的其中一種方法是電漿電解氧化（plasmaelectrolytic oxidation, PEO），這是用一個電場在鋁的表面形成一層複雜又高度耐磨的薄層。當他測試各種不同以電漿電解氧化處理過的鋁盤性能時，發現有些可以撐過約 550℃。不過，許多案例的摩擦係數太低—低於實際煞車系統所需的最低閾值。

柯沙利並不洩氣。「煞車是整個系統一起作動。如果你拿到一個新的煞車碟盤，那你也需要把對位碟盤調整到最佳狀態。製造商設計出專供電漿電解氧化塗層煞車碟盤使用的新煞車片配方。」我只找到幾篇已發表的研究，結合了電漿電解氧化煞車碟盤與這些新的摩擦片，但是結果看起來大有希望。輕量的鋁製煞車在未來的道路車輛上可能有機會亮相。

F1 在 1970 年代晚期為它們的煞車碟盤和煞車片找到了不同的解決方法，從那時候起就沿用至今：一種稱為碳－碳（carbon-carbon）的材料，在石墨基質裡包埋高度有序的碳纖維。其散熱效果非常好，所以也用在太空梭上。雖然它聽起來可能跟F1 賽車底盤用的碳纖維很類似，但其實是非常不一樣的猛獸。

製造碳－碳很緩慢且複雜，此材料是由原子薄層堆疊成層。它在摩擦力方面勝出，提供的抓力比傳統煞車配件高 2 倍（在其理想工作溫度範圍內）。但是那並非魔法。在競速的壓力之下，這種材料終究會磨耗殆盡，部分是由於摩擦，但也有化學方面的因素。溫度上升時，碳－碳會與空氣中的氧氣產生反應，而氧氣會提高其劣化程度。你有時候會看到F1 駕駛大力踩煞車時冒出黑塵，這就是原因。

藉由感測器數據調整剎車系統

這個過程代表車隊需要監測的煞車項目不只是溫度。馬歇爾跟我說，他們會使用壓力感測器留意流經管子的氣流。他們也有針對磨耗的電子感測器，可以測量胎側的活動。

「我們使用這些儀器測量煞車片還能接觸煞車碟盤多久。由此可以推論總磨耗程度—也就是煞車片與煞車碟盤的磨耗總和。」為了推算總磨耗比例與煞車片的關係，以及對煞車碟盤的磨耗程度，車隊會把感測器數據對照以往試駕和賽事所蒐集的煞車數據。

「我們可以從所有資料中追溯比賽時的磨耗速率。如果太快，我們可以調整煞車平衡，以免磨耗最高的車輛壽終正寢，或可以請駕駛找一些乾淨的空氣冷卻煞車。」不管怎麼做，目標都是確保駕駛在需要的時間和地點擁有阻擋能力。任一賽季都會面臨數以千計的彎道，這些系統，當然還有駕駛，都表現卓越。

——本文摘自《黏黏滑滑》，2022 年 11 月，晨星出版，未經同意請勿轉載

我們現在已經非常了解，成人的大腦無時無刻在改變、學習，和適應環境所使用的生理／解剖學、細胞學和分子學機制。

但其實在不久前，精確來說是一九六○年代，當時普遍的看法認為成人的大腦無法改變，因為神經系統所有的成長和發展都是在童年時期，到了青少年時期只有一定程度的成長和發展，一旦進入成年期，腦部就不會再改變了。

實驗證實腦部會有所改變

不過，在一九六○年代初期，加州大學柏克萊分校（UC Berkeley）的神經科學先驅瑪麗安．戴蒙教授（Professor Marian Diamond）和同僚有不同的看法。他們相信成年哺乳類動物的大腦也可以有深刻的變化，只是需要找到辦法來證明。他們想出一個簡易的實驗來測試這個想法。

他們決定將一群成年的老鼠放在被我稱為鼠籠界的「迪士尼世界」中，裡面有很多的玩具且會定期更換，空間很寬敞，還有很多其他老鼠為伴，他們將這個稱之為「豐富的」環境。

他們將住在豐富環境中的老鼠，和幾隻住在空間較狹小、沒有玩具，而且只有一、兩隻夥伴的老鼠進行比較，而這個環境稱為「貧瘠的」環境。

他們讓成年老鼠生活在這兩個環境中幾個月，待這段時間結束後，他們再檢查老鼠的腦部結構，以查看是否有任何不同。

如果當時其他科學家的看法是對的，他們應該不會看到腦部有任何差異，因為成年哺乳類動物的大腦是不會改變的。但是，如果他們對於「成年動物的腦部有能力改變」的看法是正確的，那就可能會看到腦部的結構有所不同。

他們的發現改變了我們對腦部的理解：住在「迪士尼世界」籠子裡的老鼠，其大腦經測量後，發現許多部位的尺寸比較大，而且也更發達，包括視覺皮質（visual cortex）、運動皮質（motor cortex）以及其他感官皮質。這是首次有人證明「成年動物的腦部有能力改變」，我們稱之為「成年腦部的可塑性」。此外，戴蒙也證明了，環境中的「物體」和「品質」決定了改變的類型。

雙向的大腦可塑性

重要的是，這個可塑性是雙向的。

「迪士尼世界」實驗所顯示的改變（證明腦部與生俱來的可塑性）是正向的，表現的方式就是「迪尼士世界」裡生活的老鼠，其腦部尺寸變大（後來的研究顯示還包括：神經傳導物質變更多、生長因子的程度更高，以及血管密度更高）。但是，其他環境或經驗，可能導致成年動物的腦部出現負向的改變。

舉例來說，當你的腦—身體系統缺少刺激的環境，或曝露在暴力的環境中，你就會清楚看到大腦部分區域的萎縮（尤其是海馬迴和前額葉皮質，這一點我們將在第二部中詳細說明），以及神經傳導物質（多巴胺和血清素）減少，這些都是幫助我們控制情緒與注意力的物質。

如果兒童在成長環境中被忽略，那麼他們腦部的突觸數量就會減少（突觸是腦細胞傳遞訊號的連結），使他們的思考（也就是認知）變得更沒效率和彈性，這些都是和智力有關的能力。

從戴蒙和同僚經典的研究開始一直到現在，成千上萬的實驗都證明了大腦有很驚人的能力，可以學習、成長和改變。了解我們的腦部有可塑性、有彈性、與生俱來就有適應性，使我們相信可以透過「學習」來控制焦慮，甚至是接納焦慮。

的確，我們有能力學習並改變行為，包括我們與焦慮的關係以及焦慮時的行為，善用大腦可塑性，就有可能達到如同上述般正向的改變。

懂得評估、做決定、轉換情緒

大腦的可塑性讓我們有能力學習，如何使自己冷靜下來、重新評估情勢、重新看待想法和感受，以及做出不同、更正向的決定。想一想以下情境：

• 憤怒——會妨礙我們的專注力以及表現的能力
  或是給予動力、強化注意力，並提醒我們重要的事（也就是該優先處理的事）。

• 恐懼——會影響我們的情緒，並觸發過去失敗的記憶
  使我們無法專注和聚焦，對個人的表現不利（導致我們在壓力下失常），或是讓人做決定前更為謹慎，並深化思考，創造機會以改變方向。

• 悲傷——會抑制心情，使我們沒動力、不想要社交生活
  或是可以讓我們知道，對自己來說重要的事，幫助重新安排重要的事，給予動力去改變環境、情勢或行為。

• 擔憂——會令我們因循怠惰，妨礙實現目標
  或是可以幫助我們調整計畫、調整對自己的預期，變得更務實且以目標為導向。

• 挫折——可能阻礙進步、妨礙表現，或是令人失去動機
  抑或能刺激、挑戰我們做得更多、更好。

這些比較可能看來有點簡單，但卻讓我們看到一些很棒的選擇，而且可以產生實質的成果。換句話說，我們是有選擇的。

通常人們感受到的焦慮有一種特色，那就是會產生負面情緒。還記得前文說過的嗎？「坐立不安」、「悲觀」、「懷有戒心」、「害怕」——這些都是情緒的狀態，一般而言都會帶來不好的感覺。但是，我們並非無法決定自己對這些情緒的反應。

此外，這些情緒不完全都是壞的；事實上，這些情緒能帶給我們重要資訊，即關於心理和生理狀態的。

焦慮的來源是很好的線索，幫助我們認清人生中重要的事。把負面情緒轉為正面情緒，這需要花費心力嗎？是的。但是，這也會讓我們知道對自己來說重要的事。也許擔心金錢是在提醒我們，自己非常重視財務穩定性；或者，擔憂隱私則會讓人知道，原來自己需要充分的獨處時間。

因此，負面情緒其實是在給我們一個機會，阻斷「想法產生情緒，情緒導致行為模式」這個自我毀滅的循環，不要讓這個循環損害我們的壓力反應。而控制焦慮的第一步，就是了解情緒如何運作。

——本文摘自《改造焦慮大腦：善用腦科學避開焦慮迴路，提升專注力、生產力及創意力》，2022 年 12 月，聯經出版公司，未經同意請勿轉載。