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科技面料的禦寒創新,讓戶外探險者能從容無畏面對極端天氣

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2022/10/19 ・2879字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 The North Face 委託,泛科學企劃執行。

一到冬季不只寒風冷洌,偶而還夾帶著陰雨、雪水,不只平地氣溫低,如果再遇上寒流溫度下探至十度以下更是常見,高山上溫度更有可能降至零下幾度。在原本就低溫的高山環境下,保持身體乾燥以及隔絕強風的吹襲,保暖與舒適便成了事戶外運動者最要緊的事。

面對如此極端寒冷的環境,探險者要如何做好保暖措施又穿得輕巧能活動自如呢?那就要借重一些具發熱與鎖熱、防水透氣、速乾排汗、特殊織法、等特殊機能性服裝,像是發熱衣、羊毛內層保暖衣、羽絨外套等,從認識面料材質、編織方式到了解保暖機制運作原理,再加上掌握穿搭順序,便能為探險者提供最佳防護。

冬季戶外活動首重保暖避免失溫

冬季從事戶外探索活動高山登山、滑雪,不可輕忽會造成失溫的兩個致命性環境因素:風、雨雪。高山上強勁的風速會加速帶走體表溫度;潮溼也會降低體表溫度迅速散失熱量造成失溫。因此,保持身體的乾燥是避免失溫的第一步。

再則,可藉由禦寒衣物的保暖、防風機能維持住體溫。人類屬於為恆溫動物,正常的體溫約在 36 度- 37 度,主要依靠腦幹中的下視丘中的體溫調節中樞來維持人體溫度的恆定。比如在低溫環境下,血管收縮、汗毛豎起來、顫抖等生理機制來減少和隔絕熱量散失,讓身體產熱。這是人體對外部環境溫度降低的自然反應,但卻容易引起身體的不適,特別是冬季氣溫急遽下降時。

因此,當氣溫變化大時,穿上禦寒衣物的發熱鎖熱「外加」的保暖措施對體溫恆定調節機制非常重要,可避免人體對外部低溫環境的過度反應,降低暴露在危險環境中的風險。

嚴寒氣溫下的保暖防寒對策

究竟冬季從事高山登山、滑雪活動時的保暖機能衣該怎麼選擇?保暖對策該怎麼做?既不會造成身體行動的防礙和背包的負擔。

不妨從認識科技面料材質、保暖機制運作原理開始。像是近幾年很受歡迎的冬季單品—發熱衣,使用高效率的吸濕發熱纖維素材為基礎再進行後處理加工;也有不少商品是使用中空纖維素材來製作,像是 TNF DotKnit™ 雙面針織內層衣料,利用特製紗線,主動吸收皮膚中的水分並將其導出到外部,維持肌膚乾爽。

或是利用創新的編織方式來達到保暖效果,比如 Ventrix™ 透氣隔熱彈性材質上的孔洞,運動時孔洞因身體伸展拉大增加透氣度,在靜態休息時孔洞回復原來大小維持該有的暖度;又比如 Dryvent™ 高品質防水透氣材質,特殊的 PU 防水塗層面料,內裡與網格狀裡布複合而成,能提供最大程度的保護、舒適度。

而戶外領導品牌 The North Face 也推出了令人驚豔的 FUTURELIGHT™ 透氣防水科技,通過奈米紡紗工藝的創新應用,在衣服面料上創造出奈米大小的孔洞,FUTURELIGHT™ 科技能增加服裝透氣性,能讓空氣更容易穿過衣服,協助排出濕氣卻不會損失防水性和耐久性。另外在品牌最新的 Summit 系列服飾的最頂級羽絨外套中,提供 CloudDown 不規則羽絨填充結構,以 800 蓬鬆度羽絨填充,提供絕佳保暖性同時方便打包。

此外,一些保暖且舒適的小技巧和原則也不能忽視:所有的保暖從頭開始,戴帽子,遮陽㡌與毛帽,在還沒有感覺到冷之前最好就能戴上載好。穿上具備防水、排汗材質的衣物保持身體乾爽,防止外部潮溼水氣進入,也防止身體因運動產生的汗水浸溼衣物。穿上防風的外套,保暖防止體溫流失。空氣是優良的熱絕緣體,加上人體發熱,因此形成滯留的熱空氣層,穿上防風的外套來隔絕外界的冷空氣以獲得保暖效果。

頭部、身體都暖和了,腳也不能忽略,記得多帶一雙睡覺用的厚毛襪。厚毛襪、內層中層保暖衣、睡袋三者利用空氣絕熱為基礎形成的保暖機制,能讓戶外探險者在夜間睡眠時獲得足夠的暖度。

分層穿搭調節穿著的保暖度和舒適度

選對保暖機能衣材質是做好保暖防護的第一步。接下來就是利用分層穿搭(layering wear)直白的說法「洋蔥式」疊穿技巧。這種久經考驗屢試不爽的策略,可以根據運動類型、運動量、海拔高度或天氣變化等外在環境條件,來調節穿著的保暖度和舒適度。

那什麼是分層穿搭?疊穿原則要怎麼運用到服裝的選購和準備上,下面將一一拆解說明:

  • 內層,最貼近身體肌膚:

機能需求:透氣、速乾。
服裝類型:排汗速乾內層衣、羊毛內層保暖衣
材質選擇:具有排汗、速乾和透氣舒適的布料。例如:TNF DotKnit™ 高性能服飾內層衣料,特製紗線與雙面針織手法,吸濕排濕肌膚不積聚汗水持續保持乾爽。

  • 中層,做為內層衣與最外層機能衣的保暖中介層:

機能需求:輕量、保暖、透氣、速乾
服裝類型:軟殻衣、軟殻外套、輕型羽絨外套
材質選擇:具有透氣隔熱鎖熱控溫的柔軟面料,保暖輕量不厚重。例如:FutureFleece™ 採用柔韌毛圈全環織物優化了重量和溫控性能,可以提供全天候的溫暖舒適。又例如:50/50Down 有別於以往全身的羽絨填充,50% 的填充面積,利用管狀羽絨填充與透氣面料交錯的結構設計,靈活輕巧,在高強度運動時提供透氣與保暖。

  • 外層,做為空氣隔絕層與多重機能的防護層:

機能需求:防風、防水、防刮、輕量、保暖、透氣
服裝類型:機能外套、羽絨外套
材質選擇:羽絨填充、防水透氣面料,利用空氣絕熱為基礎的被動式保暖材質。例如:CloudDown 不規則羽絨填充結構,讓穿著者能夠在運動量較小或是靜態時加倍保暖。又例如:FUTURELIGHT™ 奈米結構奈米纖維防水透氣布料,在防水膜上增加透氣性,能獲得更好的透氣性,防水透氣兼備保持身體舒適乾爽,讓探索者無懼高山風雨。

一張含有 服飾, 外套 的圖片

自動產生的描述

冬天爬山或賞雪要穿多少才夠保暖?這沒有一個絕對的答案,因為每個人對體感溫度的感受不同。

而且戶外運動的激烈程度、地理條件也不同,還是要依據自身需求去調整選擇。以現代科技面料的創新技術,在材質選擇上更多元也更能滿足高功能性的需求,讓戶外探險者能從容無畏面對極端天氣。掌握好疊穿技巧與材質選擇原則,透過正確的分層搭配,妥善管理熱氣與水份,就能進而提高舒適度和活動表現。

參考資料:

人體調溫機制和外部溫差變化的關係

不只美觀,功能更重要–機能性布料

科技布料

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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