平時沒感覺，破了就要命的腹主動脈瘤

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

• 作者／照護線上編輯部
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「有位 70 多歲女士，因為在家裡昏厥而被送到急診室，檢查發現有嚴重的主動脈瓣膜狹窄，建議動手術治療。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授表示，「因為患者有多種慢性病，身體狀況較差，家屬相當擔心手術伴隨的風險。」

經過討論後，患者選擇接受經導管主動脈瓣膜置換術（TAVI），利用導管置放生物組織人工瓣膜取代硬化狹窄的主動脈瓣。陳紹緯教授說，經導管主動脈瓣膜置換術的傷口較小、手術時間較短、失血量較少、術後疼痛較少，幫助患者較快恢復，並順利出院，目前持續在門診追蹤治療。

主動脈瓣膜狹窄是指主動脈瓣膜因增厚、鈣化或變硬而無法完全開啟，造成血流受阻，進而導致心臟負擔逐漸加重。陳紹緯教授指出，當主動脈出口越來越狹窄，患者若不及時接受適當治療，可能導致心臟衰竭，甚至有猝死風險。

主動脈瓣膜狹窄的危險因子包括高齡、高血壓、高血脂、先天性心臟病、慢性腎臟疾病等。陳紹緯教授說，初期的主動脈瓣膜狹窄沒有明顯症狀，患者通常沒有自覺。

隨著狹窄惡化，患者可能出現胸悶、胸痛、呼吸困難、暈厥、頭暈等症狀。陳紹緯教授說，當瓣膜狹窄嚴重，心臟持續超負荷運作，將導致心臟衰竭，一旦出現心臟衰竭症狀，患者平均存活期只有2年。

積極治療，才能保存心臟功能

針對主動脈瓣膜狹窄，治療方式包括藥物治療、傳統主動脈瓣置換手術、經導管主動脈瓣置換手術等。陳紹緯教授說明，傳統主動脈瓣置換手術已被證實是有效且可提供穩定的長期效果，外科醫師會將損壞的主動脈瓣膜切除，然後縫上人工瓣膜。傳統主動脈瓣置換手術需要使用人工心肺機，並讓心臟暫時停止跳動，可同時處理多種心臟問題。

經導管主動脈瓣膜置換術（TAVI）屬於微創手術，陳紹緯教授說明，利用導管置換主動脈瓣有助降低手術風險，縮短恢復期。

醫師會在股動脈處穿刺，將導管送入血管內。在先進影像定位系統輔助下，將導管延伸到主動脈瓣的位置。導管的末端帶有可摺疊的人工瓣膜，展開人工瓣膜後，便能取代病變狹窄的主動脈瓣。確定人工瓣膜的功能正常後，醫師便能移除導管，關閉穿刺點。

經導管主動脈瓣膜置換術的傷口僅約 1 公分，可於局部麻醉下進行。整體手術時間較傳統開心手術短，術中失血量較少，術後疼痛較少、住院天數與恢復期都能相對縮短。陳紹緯教授說，對於高齡、合併多種慢性疾病或身體狀況較差的患者而言，經導管主動脈瓣膜置換術有助降低手術風險。不過，經導管主動脈瓣膜置換術與傳統開心手術各有優勢與適應症，醫師會依據患者的年紀，整體健康狀況、瓣膜病變嚴重度及個人需求來做最適切的建議。

外科主動脈瓣人工瓣膜有何差異？

在醫學科技的進步下，高齡高風險的主動脈瓣狹窄病患都會優先建議經導管主動脈瓣膜置換術，然而許多病人仍然建議傳統外科手術，如年紀較輕，先天性二瓣型主動脈瓣，伴隨其它瓣膜疾病，主動脈疾病，冠狀動脈疾病等，目前國際治療指引仍建議外科手術優先。不同於導管瓣膜只有生物組織瓣膜，外科人工瓣膜的選擇比較多樣，長期耐用性也已經得到證實。

常見的外科人工瓣膜主要分成兩大類，金屬機械性瓣膜與生物組織瓣膜（含豬心組織瓣膜、牛心組織瓣膜）。陳紹緯教授解釋，金屬機械性人工瓣膜的耐久性佳，通常會建議年輕患者使用，可減少日後再次手術的風險。植入金屬機械性人工瓣膜後，患者需終身服用抗凝血藥物，也要避免劇烈運動。

50 歲以上的患者，通常會建議使用生物組織瓣膜。陳紹緯教授說，牛心組織瓣膜的耐用性較佳，患者不需長期使用抗凝血藥物，可減少藥物相關併發症，維持生活品質。

各種人工瓣膜皆有其優點，健保給付條件也不相同，心臟外科醫師會綜合考量患者的年齡、身體條件、其他併發症以及預期壽命來建議適合的瓣膜種類。

筆記重點整理

• 主動脈瓣膜狹窄是指主動脈瓣膜因增厚、鈣化或變硬而無法完全開啟，造成血流受阻，進而導致心臟負擔逐漸加重。隨著狹窄惡化，患者可能出現胸悶、胸痛、呼吸困難、暈厥、頭暈等症狀。一旦出現心臟衰竭症狀，患者平均存活期只有 2 年。
• 傳統主動脈瓣置換手術已被證實是有效且可提供穩定的長期效果，特別是年輕的先天性二瓣型主動脈瓣，外科醫師會將損壞的主動脈瓣膜切除，然後縫上人工瓣膜。傳統主動脈瓣置換手術需要使用人工心肺機，並讓心臟暫時停止跳動，可同時處理多種心臟問題。
• 經導管主動脈瓣膜置換術（TAVI）屬於微創手術，傷口僅約 1 公分，可於局部麻醉下進行。整體手術時間較傳統開心手術短，術中失血量較少，術後疼痛較少、住院天數與恢復期都能相對縮短。對於高齡、合併多種慢性疾病或身體狀況較差的患者而言，經導管主動脈瓣膜置換術有助降低手術風險。
• 各種人工瓣膜皆有其優點，健保給付條件也不相同，心臟外科醫師會綜合考量患者的年齡、身體條件、其他併發症以及預期壽命來建議適合的瓣膜種類。

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「心臟有雜音，二尖瓣逆流該怎麼辦？」

「標準開胸手術、達文西機械手臂手術、導管心臟瓣膜手術該怎麼選？」

「微創手術是否比較好？」

當心臟瓣膜出問題時，大家都會很擔心，關於手術時機、手術方式也有很多疑問，請林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授來回答心臟瓣膜手術關鍵QA。

Ｑ、請問心臟瓣膜疾病的手術時機？

我們的心臟瓣膜像閘門一樣，能夠隨著心跳適時開啟和關閉，幫助維持血液流動的方向。陳紹緯教授解釋，當心臟瓣膜無法完全開啟，讓血液無法順利通過，稱為瓣膜狹窄；當心臟瓣膜無法完全關閉，會造成血液逆流。心臟瓣膜狹窄或逆流可能影響心臟輸出量，並讓心臟功能漸漸惡化。

以最常見的心臟瓣膜疾病二尖瓣逆流為例，初期患者沒有明顯症狀，但隨著心臟功能漸漸惡化，患者會出現心悸、頭暈、呼吸急促、下肢水腫、運動耐受力下降等心臟衰竭的症狀。

「原發型二尖瓣逆流」屬於結構性的問題，包括瓣膜葉片組織太多造成脫垂、或用於懸吊瓣膜葉片的腱索太長或斷裂、瓣膜鈣化或感染，使二尖瓣無法完全閉合。「續發型二尖瓣逆流」是因為心臟變大，雖然二尖瓣的結構正常，但也無法完全閉合。

「原發型二尖瓣逆流」就像是閘門損壞，大多需要接受外科手術治療。陳紹緯教授說，「續發型二尖瓣逆流」的治療一般建議先採用藥物治療，或是經導管瓣膜夾合術，其次才是外科手術。

針對原發型二尖瓣逆流，建議在心臟功能還正常時便動手術治療，才有較佳的預後。如果拖到心臟擴大、心臟功能不全，狀況會較為棘手。

陳紹緯教授強調，「一旦檢查確認重度二尖瓣逆流，就是最佳治療時機！」

Ｑ、請問原發性二尖瓣逆流的手術原則？

原發性二尖瓣逆流患者的心臟瓣膜大多可以修補，一般建議接受二尖瓣膜修補術，盡量保留患者的二尖瓣膜，進行生理性的結構重建。陳紹緯醫師說，二尖瓣修補術已是相當成熟的技術，經驗豐富的手術團隊一般可以達到9成以上的成功率。研究顯示，二尖瓣修補術的成功率高，且長期存活率高。使用患者自己的心臟瓣膜，耐用性較佳，術後也不需因為瓣膜因素而長期服用抗凝血藥物。

如果二尖瓣膜已嚴重鈣化、損壞，便須考慮接受心臟瓣膜置換手術。醫師會先切除損壞的心臟瓣膜，再植入人工瓣膜。

Ｑ、我適合採用微創心臟瓣膜手術？

標準開胸心臟瓣膜手術需正中打開胸骨，以人工心肺機暫時取代心臟循環以及肺部換氧功能，使用心臟保護液讓心臟暫時停止跳動。

標準開胸心臟瓣膜手術的手術視野清楚，適合進行複雜性心臟修補，且能加速手術進行，盡量縮短心臟停止跳動的時間。針對許多重度心血管疾病，能夠達到較理想的長期結果。陳紹緯醫師說，目前很多緊急或複雜的心血管疾病，仍然只能以標準開胸手術來進行，例如急性A型主動脈剝離手術、主動脈瓣併根部置換術（班氏手術）、冠狀動脈繞道手術、感染性心內膜炎多重瓣膜感染等。

利用標準開胸進行二尖瓣手術，可執行複雜性修補，且能同時進行冠狀動脈繞道手術、或處理其他瓣膜問題及心房顫動。陳紹緯醫師說，許多重度二尖瓣逆流患者都會伴隨心房顫動或其他瓣膜問題，而需要採用標準開胸心臟瓣膜手術。

隨著科技進步，微創心臟手術快速發展，有利用導管進行的血管內導管治療，以及利用內視鏡或達文西機械手臂進行的微創（小傷口）手術。

血管內導管治療包括經導管心臟瓣膜置換手術及二尖瓣夾修補等。做法是從大腿腹股溝處穿刺，藉由先進影像系統進行導引定位，利用導管傳送系統，精準的置放人工瓣膜。

「血管內導管治療的侵襲性低，不須開胸、不須讓心臟停止跳動、幾乎沒有傷口，恢復期較短。」陳紹緯教授說，「需要注意的是，並非每一個患者的病情都適合使用經導管心臟瓣膜手術，也不是所有患者都能從導管治療得到長期理想的耐用性。」特別是針對原發性二尖瓣逆流，經導管二尖瓣膜修補手術長期效果並不如外科修補手術，萬一需二次傳統手術常需要置換人工瓣膜，除非病人身體狀況不好，手術風險高，目前國際治療指引並不建議。至於經導管二尖瓣置換術，目前技術比較成熟的是應用在之前外科手術後的生物瓣膜退化，應用並不廣泛。

至於微創心臟手術在本質上仍是開心手術，同樣需要人工心肺機，並使用心臟保護液讓心臟暫時停止跳動，差異在於藉助高科技器材來避免打開胸骨，讓傷口較小、術後疼痛較少，幫助縮短術後復原時間、維持較佳的美觀。

陳紹緯教授說，以臨床上最常見的微創心臟手術，二尖瓣修補術為例，主要的做法包括以內視鏡影像系統輔助，使用長器械經由小傷口進行手術，以及達文西機械手臂手術。

達文西機械手臂具有放大十倍的3D內視鏡，能夠呈現精細的影像；多軸活動的機器手臂相當靈活，可大幅提升動作穩定度，在狹小空間裡切割與縫合，完成精細的心臟瓣膜手術。

Ｑ、哪些患者可以採用不停跳二尖瓣腱索植入修補手術？

不停跳二尖瓣腱索植入修補手術能夠治療「二尖瓣腱索斷裂造成的二尖瓣逆流」。

不停跳二尖瓣腱索植入修補手術是從左側乳頭下方第五肋間或第六肋間進入，傷口約5公分，然後在心臟跳動的狀態下，從心尖穿刺進入左心室及左心房。陳紹緯教授解釋，藉由3D重組超音波影像的導引，可定位出二尖瓣逆流的位置。心臟外科醫師會從心尖放入人工腱索植入器，夾住二尖瓣並植入3至4條人工腱索。最後在高解析心臟超音波的協助下，調整人工腱索的長度並固定，完成生理性修補。

不停跳二尖瓣腱索植入修補手術不須鋸開胸骨、不須讓心臟停止跳動、不使用人工心肺機、不用打開心臟。因為術中失血量較少、術後疼痛較少，恢復期較短。但是並非所有的二尖瓣逆流患者都適合使用不停跳二尖瓣腱索植入修補手術，術前必須經過完整的評估。

Ｑ、微創手術是否比較好？

許多患者或家屬會偏好微創心臟瓣膜手術，不過心臟外科醫師更重視如何依據每位患者的「手術風險」、「病灶位置」、「嚴重程度」，給予最適合的治療。陳紹緯教授說，心臟瓣膜手術的考量重點首先是手術安全性，其次是耐用性，特別在相對年輕的病人，手術治療後較低的疾病復發風險更為重要，最後的考量才是傷口大小、手術的舒適度及美觀。

標準開胸手術、達文西機械手臂手術、經導管心臟瓣膜手術皆具有不同的特點，沒有絕對的好壞，患者要和醫師詳細討論，共同選擇合適的治療方式！

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