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是什麼導致阿茲海默症?和遺傳有關嗎?——《當大腦開始崩壞》

八旗文化_96
・2019/04/25 ・3581字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 542 ・八年級

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

阿茲海默症可能來自遺傳嗎?

這個激進的想法,在一九八一年十月明尼蘇達州的倫納德.赫斯頓(Leonard Heston)醫師刊登一些令人震驚的觀察後,開始引起人們的注意。

圖/wikipedia

他使用明尼蘇達州立醫院超過兩千具屍體解剖取得的大腦樣本,發現中年或「 早發型」阿茲海默症患者的親屬,在他們到了中年時也很可能患上此病。即使那些自認對遺傳學一無所知的人,也知道這具有遺傳上的意義;確實,赫斯頓並非第一位提出這項連結的人。一九五○年代,瑞典和瑞士醫師在查看具有失智症病史的家族就醫紀錄時,即發現了這個趨勢。但在那時,基因只被視為是提供人類生物學基本層面的實體,像是身高、體型與眼睛顏色,他們萬萬沒想到這會與錯綜複雜、變幻莫測的大腦有多少(如果有的話)關係。不論何種情況,那時基因仍是無法取得的分子,因此醫師們對此疾病的化學基礎更感興趣。

但是到了一九八○年代,DNA 雙螺旋來了又走,基因定序技術正順利進行。美國國家老齡研究所分子病理學家喬治.格倫納(George Glenner),決定好好利用赫斯頓的研究結果。

β 類澱粉蛋白是什麼?

格倫納外表看起來安靜保守、正式又疏離,帶有一頭波浪的銀色頭髮以及謙遜的凝視。當他在一九八三年開始研究阿茲海默症時,對大腦的瞭解並不多。許多神經科學家都視他為局外人。他於約翰霍普金斯大學接受訓練後,很快就對此疾病如何在細胞層面上發展十分著迷,因此選擇專攻病理學。格倫納對於類澱粉蛋白特別感到疑惑──他稱它為「 一個討人厭的物質」──並很快就不顧一切地想弄清楚它到底是什麼。

圖/tandfonline

格倫納的使命感展現了鎖定蛋白斑乃是醫學界最佳機會的典型想法。沒有人真的確定是否它們造成疾病,或者它們是在神經元開始死亡之前或之後形成。也沒人知道它們比神經元內部的纖維纏結更該受到譴責或更無辜。然而,它們的存在需要答案:

證明它們不重要已變得跟證明它們很重要一樣迫切。

格倫納進入裝滿捐贈者大腦的冷凍室(最初的阿茲海默症「 大腦銀行」之一)著手開始工作,他機械化地切片並清理每一份樣本,連根拔起血管,挑撿出連結的組織,以化學方式壓碎所有剩餘物直到只剩下類澱粉蛋白為止。一年之後他終於萃取出形成蛋白斑核心的蛋白質,並稱它為 β 類澱粉蛋白,一個在日後三十年流傳於神經科學家之間的名詞。

格倫納接著又完成一項重大突破。在赫斯頓的研究中,注意到許多阿茲海默症病患的親屬家族中發生唐氏症的機率很高。此外,醫生們也發現:

幾乎每個患有唐氏症的人年屆中年時,皆死於與阿茲海默症驚人相似的失智症。

這些狀況明顯有某種連結,但那是什麼?

解碼 β 類澱粉蛋白和失智的關聯性

唐氏症乃是在第二十一對染色體上出現不正常額外複製的基因狀況,當格倫納開始檢查唐氏症病患的類澱粉蛋白時,他意識到其組成與阿茲海默症病患腦中發現的蛋白質是同樣的。這表示存在著某種完全未預料到的狀況。或許對某些人來說,身上即存在阿茲海默症的基因——而它就潛伏在第二十一號染色體的某處。

因此,當格倫納的結果一發表,科學家們便開始收集顯現了繼承阿茲海默症跡象的家族 DNA 樣本,並稱之為「 家族性」阿茲海默症。其中一個樣本來自一個龐大的英國裔加拿大家族,他們的祖先於一八三七年移民至加拿大;僅僅十八代便出現高達五十四例阿茲海默症案例。另有一個德國家庭六代中有二十個病例。一個俄羅斯家庭在六代中顯示出二十三個病例。一個義大利大家族,其家族成員廣布法國與美國,在八代中有四十八個病例。

比較正常(左)和阿茲海默症(右)患者的腦部。圖/wikipedia

家族性阿茲海默症看起來與更普遍的非遺傳性版本完全相同;唯一值得注意的差異在於發作的年齡:

其症狀更早顯現,通常在五十幾歲、四十幾歲或甚至三十多歲末期。

家族性阿茲海默症之所以為革命性的發現,不只因為它證明阿茲海默症可能來自遺傳,還因為其基因起源對占多數的晚發型病症的顯現上,為科學家提供了一個真實的線索。科學家利用基因作為出發點,便能調查與它互動的其他分子,因而能開始拼湊出生化因果關係網。這就類似偵探在畫板上釘了一張黑手黨照片,用來對照出整個犯罪集團一樣。

到了一九八六年,接續格倫納的發現,數個美國團隊成功地解碼 β 類澱粉蛋白的 DNA 序列。他們將此基因命名為 APP(前類澱粉蛋白質,取自 amyloid precursor protein 的縮寫)。這讓科學家偵探們有了頭號嫌犯。但只有 APP 仍不足夠,他們需要查出它是否是從正常狀態被永久改變,才知道是否該將此基因定罪。要這麼做,他們需要找出突變。

和遺傳有關的家族性阿茲海默症

黑髮高挑、有著麻雀般面容以及細長眼睛帶著探究神情的卡蘿.詹寧斯,是位一眼便能看出問題的認真女性。她的父親沃爾特出身於勞動階級新教徒家庭,是十五名子女當中的長子。這位在戰時於海軍服役的送乳員,是個以勤奮工作來照顧其掌上明珠卡蘿的一絲不苟男人。他以健談、活潑性情以及管理家庭財務的細膩方式著稱,他經常會寫下事情,並從諾丁漢合作社追討每月帳款。

圖/pixabay

然而到了他五十八歲生日時,沃爾特變成「 不一樣的人」——安靜、不與人打交道,並很奇怪地無法整理他的帳本。有時候他似乎對最例行的任務也顯得迷迷糊糊:購物時常會拿起錯誤物品,然後放入別人的推車裡。家人帶他去看醫生後,被告知他得了失智症,很可能是阿茲海默症。至於成因或他不甚恰當的年紀,則沒有多加說明。

但沃爾特並不是唯一的一位:四位比他更年輕的弟弟妹妹在接近六十歲時,也開始出現一些症狀。諷刺的是,因為家族中有許多人這麼早就罹患了阿茲海默症,他們有許多人反而覺得這相當正常。但卡蘿不這麼想,她的信件不久後送達聖瑪麗醫院。在那裡,正於實驗室中工作的是二十八歲的分子遺傳學家艾莉森.高特(Alison Goate)。

圖/eurekalert

高特是搜尋阿茲海默症突變的龐大團隊之一員。「 每個人都知道存在一些帶有遺傳性阿茲海默症的家族,」她以抑揚頓挫的腔調,從紐約透過電話告訴我。她現在就職於那裡的西奈山阿茲海默症研究中心(Mount Sinai Alzheimer’s Research Center)。「 但這些家族十分稀少,所以當時人們無法真正談論阿茲海默症的基因。」

卡蘿的故事振奮了他們,聖瑪麗醫院立即回應他們想知道更多,並且會安排醫生詢問問題並收集血液樣本。因此卡蘿連絡整個家族,要求他們全到她家提供樣本並告訴醫生所有知道的事。「 卡蘿讓我印象深刻,」高特說。「 她說服家族成員參與的方式,就像個啦啦隊隊長。」那麼多的姑姑與叔叔,還有表親、姪子姪女們,真的塞滿了整個房子。

尋找導致失智的突變 DNA 片段

場景回到倫敦,對基因突變的追捕已然展開。而這有賴於利用遺傳學的關鍵原則:染色體上彼此靠在一起的基因有一起繼承的傾向——即具有基因連結。這表示,如果在帶有失智症病史的家族中總可以看到某些 DNA 片段,我們便可推斷在那一區域的 DNA 某處藏有突變。如果這俗稱的 DNA 搜尋引擎發揮效用,將可迎向個人化的醫學新時代。針對某項遺傳缺陷的治療方式,將有可能修好問題的根本成因,徹底戰勝塔克寧這類藥物。「 乙醯膽鹼藥物之所以被核准,是因為沒有別的藥物,」高特說。「 對某些人來說,有總比沒有好,但它們只是治療症狀而非病因。而你的基因傾向,可以建議你該服用哪種藥物。」

雖然 DNA 只是由四組重複化學群組構成的簡單分子,但要找到其中的拼字錯誤也並不簡單。圖/wikimedia

即使如此,找出突變並不容易。雖然 DNA 只是由四組重複化學群組構成的簡單分子──腺嘌呤(Adenine,簡稱 A)、胸腺嘧啶(Thymine,簡稱 T)、胞嘧啶(Cytosine,簡稱 C)以及鳥糞嘌呤(Guanine,簡稱 G)──其編碼相當於人類三十億個字母長。若寫出來,將等同於兩百本一千頁的書冊,一個打字員若每天工作八小時,則需要半個世紀才能完成。如何寄望誰可以找出其中的拼字錯誤?幸好,與唐氏症的連結以及 APP 基因位於何處,讓高特有一個好的出發點:第二十一對染色體。

僅僅四年後,在一九九一年二月,高特便發現了突變之處。它是 DNA 編碼的單一字母──原本應該是 C 卻成了 T。三十億的字母只需一個突變便足以瓦解卡蘿的家人。如果有任何領域可讓身處於混沌未明世界的我們真心感激的,肯定是遺傳學。

 

 

 

 

 

——本文摘自《當大腦開始崩壞:科學 X 人性 X 歷史,人類對阿茲海默症的奮戰》,2018 年 6 月,八旗文化

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用這劑補好新冠預防保護力!防疫新解方:長效型單株抗體適用於「免疫低下族群預防」及「高風險族群輕症治療」
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2023/01/19 ・2874字 ・閱讀時間約 5 分鐘

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

本文由 台灣感染症醫學會 合作,泛科學企劃執行。

  • 審稿醫生/ 台灣感染症醫學會理事長 王復德

「好想飛出國~」這句話在長達近 3 年的「鎖國」後終於實現,然而隨著各國陸續解封、確診消息頻傳,讓民眾再度興起可能染疫的恐慌,特別是一群本身自體免疫力就比正常人差的病友。

全球約有 2% 的免疫功能低下病友,包括血癌、接受化放療、器官移植、接受免疫抑制劑治療、HIV 及先天性免疫不全的患者…等,由於自身免疫問題,即便施打新冠疫苗,所產生的抗體和保護力仍比一般人低。即使施打疫苗,這群病人一旦確診,因免疫力低難清除病毒,重症與死亡風險較高,加護病房 (ICU) 使用率是 1.5 倍,死亡率則是 2 倍。

進一步來看,部分免疫低下病患因服用免疫抑制劑,使得免疫功能與疫苗保護力下降,這些藥物包括高劑量類固醇、特定免疫抑制之生物製劑,或器官移植後預防免疫排斥的藥物。國外臨床研究顯示,部分病友打完疫苗後的抗體生成情況遠低於常人,以器官移植病患來說,僅有31%能產生抗體反應。

疫苗保護力較一般人低,靠「被動免疫」補充抗新冠保護力

為什麼免疫低下族群打疫苗無法產生足夠的抗體?主因為疫苗抗體產生的機轉,是仰賴身體正常免疫功能、自行激化主動產生抗體,這即為「主動免疫」,一般民眾接種新冠疫苗即屬於此。相比之下,免疫低下病患因自身免疫功能不足,難以經由疫苗主動激化免疫功能來保護自身,因此可採「被動免疫」方式,藉由外界輔助直接投以免疫低下病患抗體,給予保護力。

外力介入能達到「被動免疫」的有長效型單株抗體,可改善免疫低下病患因原有治療而無法接種疫苗,或接種疫苗後保護力較差的困境,有效降低確診後的重症風險,保護力可持續長達 6 個月。另須注意,單株抗體不可取代疫苗接種,完成單株抗體注射後仍需維持其他防疫措施。

長效型單株抗體緊急授權予免疫低下患者使用 有望降低感染與重症風險

2022年歐盟、英、法、澳等多國緊急使用授權用於 COVID-19 免疫低下族群暴露前預防,台灣也在去年 9 月通過緊急授權,免疫低下患者專用的單株抗體,在接種疫苗以外多一層保護,能降低感染、重症與死亡風險。

從臨床數據來看,長效型單株抗體對免疫功能嚴重不足的族群,接種後六個月內可降低 83% 感染風險,效力與安全性已通過臨床試驗證實,證據也顯示針對台灣主流病毒株 BA.5 及 BA.2.75 具保護力。

六大類人可公費施打 醫界呼籲民眾積極防禦

台灣提供對 COVID-19 疫苗接種反應不佳之免疫功能低下者以降低其染疫風險,根據 2022 年 11 月疾管署公布的最新領用方案,符合施打的條件包含:

一、成人或 ≥ 12 歲且體重 ≥ 40 公斤,且;
二、六個月內無感染 SARS-CoV-2,且;
三、一周內與 SARS-CoV-2 感染者無已知的接觸史,且;
四、且符合下列條件任一者:

(一)曾在一年內接受實體器官或血液幹細胞移植
(二)接受實體器官或血液幹細胞移植後任何時間有急性排斥現象
(三)曾在一年內接受 CAR-T 治療或 B 細胞清除治療 (B cell depletion therapy)
(四)具有效重大傷病卡之嚴重先天性免疫不全病患
(五)具有效重大傷病卡之血液腫瘤病患(淋巴肉瘤、何杰金氏、淋巴及組織其他惡性瘤、白血病)
(六)感染HIV且最近一次 CD4 < 200 cells/mm3 者 。

符合上述條件之病友,可主動諮詢醫師。多數病友施打後沒有特別的不適感,少數病友會有些微噁心或疲倦感,為即時處理發生率極低的過敏性休克或輸注反應,需於輸注時持續監測並於輸注後於醫療單位觀察至少 1 小時。

目前藥品存放醫療院所部分如下,完整名單請見公費COVID-19複合式單株抗體領用方案

  • 北部

台大醫院(含台大癌症醫院)、台北榮總、三軍總醫院、振興醫院、馬偕醫院、萬芳醫院、雙和醫院、和信治癌醫院、亞東醫院、台北慈濟醫院、耕莘醫院、陽明交通大學附設醫院、林口長庚醫院、新竹馬偕醫院

  • 中部

         大千醫院、中國醫藥大學附設醫院、台中榮總、彰化基督教醫療財團法人彰化基督教醫院

  • 南部/東部

台大雲林醫院、成功大學附設醫院、奇美醫院、高雄長庚醫院、高雄榮總、義大醫院、高雄醫學大學附設醫院、花蓮慈濟

除了預防 也可用於治療確診者

長效型單株抗體不但可以增加免疫低下者的保護力,還可以用來治療「具重症風險因子且不需用氧」的輕症病患。根據臨床數據顯示,只要在出現症狀後的 5 天內投藥,可有效降低近七成 (67%) 的住院或死亡風險;如果是3天內投藥,則可大幅減少到近九成 (88%) 的住院或死亡風險,所以把握黃金時間盡早治療是關鍵。

  • 新冠治療藥物比較表:
藥名Evusheld
長效型單株抗體
Molnupiravir
莫納皮拉韋
Paxlovid
倍拉維
Remdesivir
瑞德西韋
作用原理結合至病毒的棘蛋白受體結合區域,抑制病毒進入人體細胞干擾病毒的基因序列,導致複製錯亂突變蛋白酵素抑制劑,阻斷病毒繁殖抑制病毒複製所需之酵素的活性,從而抑制病毒增生
治療方式單次肌肉注射(施打後留觀1小時)口服5天口服5天靜脈注射3天
適用對象發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與兒童(12歲以上且體重至少40公斤)的輕症病患。發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與兒童(12歲以上且體重至少40公斤)的輕症病患。發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人(18歲以上)的輕症病患。發病7天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與孩童(年齡大於28天且體重3公斤以上)的輕症病患。
*Remdesivir用於重症之適用條件和使用天數有所不同
注意事項病毒變異株藥物交互作用孕婦哺乳禁用輸注反應

免疫低下病友需有更多重的防疫保護,除了戴口罩、保持社交距離、勤洗手、減少到公共場所等非藥物性防護措施外,按時接種COVID-19疫苗,仍是最具效益之傳染病預防介入措施。若有符合施打長效型單株抗體資格的病患,應主動諮詢醫師,經醫師評估用藥效益與施打必要性。

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數據塑造生活與社會,讓人既放心但又不安?——《 AI 世代與我們的未來》
聯經出版_96
・2022/12/28 ・2760字 ・閱讀時間約 5 分鐘

數位世界已經改變了我們日常生活的體驗,一個人從早到晚都會接受到大量數據,受益於大量數據,也貢獻大量數據。這些數據龐大的程度,和消化資訊的方式已經太過繁多,人類心智根本無法處理。

與數位科技建立夥伴關係

所以人會本能地或潛意識地倚賴軟體來處理、組織、篩選出必要或有用的資訊,也就是根據用戶過去的偏好或目前的流行,來挑選要瀏覽的新項目、要看的電影、要播放的音樂。自動策劃的體驗很輕鬆容易,又能讓人滿足,人們只會在沒有自動化服務,例如閱讀別人臉書塗鴉牆上的貼文,或是用別人的網飛帳號看電影時,才會注意到這服務的存在。

有人工智慧協助的網路平臺加速整合,並加深了個人與數位科技間的連結。人工智慧經過設計和訓練,能直覺地解決人類的問題、掌握人類的目標,原本只有人類心智才能管理的各種選擇,現在能由網路平臺來引導、詮釋和記錄(儘管效率比較差)。

日常生活中很少察覺到對自動策劃的依賴。圖/Pexels

網路平臺收集資訊和體驗來完成這些任務,任何一個人的大腦在壽命期限內都不可能容納如此大量的資訊和體驗,所以網路平臺能產出看起來非常恰當的答案和建議。例如,採購員不管再怎麼投入工作,在挑選冬季長靴的時候,也不可能從全國成千上萬的類似商品、近期天氣預測、季節因素、回顧過去的搜尋記錄、調查物流模式之後,才決定最佳的採購項目,但人工智慧可以完整評估上述所有因素。

因此,由人工智慧驅動的網路平臺經常和我們每個人互動,但我們在歷史上從未和其他產品、服務或機器這樣互動過。當我們個人在和人工智慧互動的時候,人工智慧會適應個人用戶的偏好(網際網路瀏覽記錄、搜尋記錄、旅遊史、收入水準、社交連結),開始形成一種隱形的夥伴關係。

個人用戶逐漸依賴這樣的平臺來完成一串功能,但這些功能過去可能由郵政、百貨公司,或是接待禮賓、懺悔自白的人和朋友,或是企業、政府或其他人類一起來完成。

網路平臺和用戶之間是既親密又遠距的聯繫。圖/Envato Elements

個人、網路平臺和平臺用戶之間的關係,是一種親密關係與遠距聯繫的新穎組合。人工智慧網路平臺審查大量的用戶數據,其中大部分是個人數據(如位置、聯絡資訊、朋友圈、同事圈、金融與健康資訊);網路會把人工智慧當成嚮導,或讓人工智慧來安排個人化體驗。

人工智慧如此精準、正確,是因為人工智慧有能力可以根據數億段類似的關係,以及上兆次空間(用戶群的地理範圍)與時間(集合了過去的使用)的互動來回顧和反應。網路平臺用戶與人工智慧形成了緊密的互動,並互相學習。

網路平臺的人工智慧使用邏輯,在很多方面對人類來說都難以理解。例如,運用人工智慧的網路平臺在評估圖片、貼文或搜尋時,人類可能無法明確地理解人工智慧會在特定情境下如何運作。谷歌的工程師知道他們的搜尋功能若有人工智慧,就會有清楚的搜尋結果;若沒有人工智慧,搜尋結果就不會那麼清楚,但工程師沒辦法解釋為什麼某些結果的排序比較高。

要評鑑人工智慧的優劣,看的是結果實用不實用,不是看過程。這代表我們的輕重緩急已經和早期不一樣了,以前每個機械的步驟或思考的過程都會由人類來體驗(想法、對話、管理流程),或讓人類可以暫停、檢查、重複。

人工智慧陪伴現代人的生活

例如,在許多工業化地區,旅行的過程已經不需要「找方向」了。以前這過程需要人力,要先打電話給我們要拜訪的對象,查看紙本地圖,然後常常在加油站或便利商店停下來,確認我們的方向對不對。現在,透過手機應用程式,旅行的過程可以更有效率。

透過導航,為旅途帶來不少便利。圖/Pexels

這些應用程式不但可以根據他們「所知」的交通記錄來評估可能的路線與每條路線所花費的時間,還可以考量到當天的交通事故、可能造成延誤的特殊狀況(駕駛過程中的延誤)和其他跡象(其他用戶的搜尋),來避免和別人走同一條路。

從看地圖到線上導航,這轉變如此方便,很少人會停下來想想這種變化有多大的革命性意義,又會帶來什麼後果。個人用戶、社會與網路平臺和營運商建立了新關係,並信任網路平臺與演算法可以產生準確的結果,獲得了便利,成為數據集的一部分,而這數據集又在持續進化(至少會在大家使用應用程式的時候追蹤個人的位置)。

在某種意義上,使用這種服務的人並不是獨自駕駛,而是系統的一部分。在系統內,人類和機器智慧一起協作,引導一群人透過各自的路線聚集在一起。

持續陪伴型的人工智慧會愈來愈普及,醫療保健、物流、零售、金融、通訊、媒體、運輸和娛樂等產業持續發展,我們的日常生活體驗透過網路平臺一直在變化。

網路平台協助我們完成各種事項。圖/Pexels

當用戶找人工智慧網路平臺來協助他們完成任務的時候,因為網路平臺可以收集、提煉資訊,所以用戶得到了益處,上個世代完全沒有這種經驗。這種平臺追求新穎模式的規模、力量、功能,讓個人用戶獲得前所未有的便利和能力;同時,這些用戶進入一種前所未有的人機對話中。

運用人工智慧的網路平臺有能力可以用我們無法清楚理解,甚至無法明確定義或表示的方式來形塑人類的活動,這裡有一個很重要的問題:這種人工智慧的目標功能是什麼?由誰設計?在哪些監管參數範圍裡?

類似問題的答案會繼續塑造未來的生活與未來的社會:誰在操作?誰在定義這些流程的限制?這些人對於社會規範和制度會有什麼影響?有人可以存取人工智慧的感知嗎?有的話,這人是誰?

如果沒有人類可以完全理解或查看數據,或檢視每個步驟,也就是說假設人類的角色只負責設計、監控和設定人工智慧的參數,那麼對人工智慧的限制應該要讓我們放心?還是讓我們不安?還是既放心又不安?

——本文摘自《 AI 世代與我們的未來:人工智慧如何改變生活,甚至是世界?》,2022 年 12 月,聯經出版公司,未經同意請勿轉載。

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大腦無時無刻在改變:利用大腦可塑性,幫助學會情緒轉化——《改造焦慮大腦》
聯經出版_96
・2022/12/21 ・2796字 ・閱讀時間約 5 分鐘

我們現在已經非常了解,成人的大腦無時無刻在改變、學習,和適應環境所使用的生理/解剖學、細胞學和分子學機制。

但其實在不久前,精確來說是一九六○年代,當時普遍的看法認為成人的大腦無法改變,因為神經系統所有的成長和發展都是在童年時期,到了青少年時期只有一定程度的成長和發展,一旦進入成年期,腦部就不會再改變了。

當時認為神經系統的成長和發展都是在童年,成年後腦部便不會再改變。圖/Envato Elements

實驗證實腦部會有所改變

不過,在一九六○年代初期,加州大學柏克萊分校(UC Berkeley)的神經科學先驅瑪麗安.戴蒙教授(Professor Marian Diamond)和同僚有不同的看法。他們相信成年哺乳類動物的大腦也可以有深刻的變化,只是需要找到辦法來證明。他們想出一個簡易的實驗來測試這個想法。

他們決定將一群成年的老鼠放在被我稱為鼠籠界的「迪士尼世界」中,裡面有很多的玩具且會定期更換,空間很寬敞,還有很多其他老鼠為伴,他們將這個稱之為「豐富的」環境。

他們將住在豐富環境中的老鼠,和幾隻住在空間較狹小、沒有玩具,而且只有一、兩隻夥伴的老鼠進行比較,而這個環境稱為「貧瘠的」環境。

他們讓成年老鼠生活在這兩個環境中幾個月,待這段時間結束後,他們再檢查老鼠的腦部結構,以查看是否有任何不同。

如果當時其他科學家的看法是對的,他們應該不會看到腦部有任何差異,因為成年哺乳類動物的大腦是不會改變的。但是,如果他們對於「成年動物的腦部有能力改變」的看法是正確的,那就可能會看到腦部的結構有所不同。

戴蒙教授團隊認為,成年動物的腦部有能力改變。圖/Envato Elements

他們的發現改變了我們對腦部的理解:住在「迪士尼世界」籠子裡的老鼠,其大腦經測量後,發現許多部位的尺寸比較大,而且也更發達,包括視覺皮質(visual cortex)、運動皮質(motor cortex)以及其他感官皮質。這是首次有人證明「成年動物的腦部有能力改變」,我們稱之為「成年腦部的可塑性」。此外,戴蒙也證明了,環境中的「物體」和「品質」決定了改變的類型。

雙向的大腦可塑性

重要的是,這個可塑性是雙向的。

「迪士尼世界」實驗所顯示的改變(證明腦部與生俱來的可塑性)是正向的,表現的方式就是「迪尼士世界」裡生活的老鼠,其腦部尺寸變大(後來的研究顯示還包括:神經傳導物質變更多、生長因子的程度更高,以及血管密度更高)。但是,其他環境或經驗,可能導致成年動物的腦部出現負向的改變。

舉例來說,當你的腦—身體系統缺少刺激的環境,或曝露在暴力的環境中,你就會清楚看到大腦部分區域的萎縮(尤其是海馬迴和前額葉皮質,這一點我們將在第二部中詳細說明),以及神經傳導物質(多巴胺和血清素)減少,這些都是幫助我們控制情緒與注意力的物質。

如果兒童在成長環境中被忽略,那麼他們腦部的突觸數量就會減少(突觸是腦細胞傳遞訊號的連結),使他們的思考(也就是認知)變得更沒效率和彈性,這些都是和智力有關的能力。

兒童若在成長環境中被忽略,會使思考變得沒效率。圖/Envato Elements

從戴蒙和同僚經典的研究開始一直到現在,成千上萬的實驗都證明了大腦有很驚人的能力,可以學習、成長和改變。了解我們的腦部有可塑性、有彈性、與生俱來就有適應性,使我們相信可以透過「學習」來控制焦慮,甚至是接納焦慮。

的確,我們有能力學習並改變行為,包括我們與焦慮的關係以及焦慮時的行為,善用大腦可塑性,就有可能達到如同上述般正向的改變。

懂得評估、做決定、轉換情緒

大腦的可塑性讓我們有能力學習,如何使自己冷靜下來、重新評估情勢、重新看待想法和感受,以及做出不同、更正向的決定。想一想以下情境:

  • 憤怒——會妨礙我們的專注力以及表現的能力
    或是給予動力、強化注意力,並提醒我們重要的事(也就是該優先處理的事)。
  • 恐懼——會影響我們的情緒,並觸發過去失敗的記憶
    使我們無法專注和聚焦,對個人的表現不利(導致我們在壓力下失常),或是讓人做決定前更為謹慎,並深化思考,創造機會以改變方向。
  • 悲傷——會抑制心情,使我們沒動力、不想要社交生活
    或是可以讓我們知道,對自己來說重要的事,幫助重新安排重要的事,給予動力去改變環境、情勢或行為。
  • 擔憂——會令我們因循怠惰,妨礙實現目標
    或是可以幫助我們調整計畫、調整對自己的預期,變得更務實且以目標為導向。
  • 挫折——可能阻礙進步、妨礙表現,或是令人失去動機
    抑或能刺激、挑戰我們做得更多、更好。

這些比較可能看來有點簡單,但卻讓我們看到一些很棒的選擇,而且可以產生實質的成果。換句話說,我們是有選擇的。

大腦的可塑性讓我們有能力冷靜下來。圖/GIPHY

通常人們感受到的焦慮有一種特色,那就是會產生負面情緒。還記得前文說過的嗎?「坐立不安」、「悲觀」、「懷有戒心」、「害怕」——這些都是情緒的狀態,一般而言都會帶來不好的感覺。但是,我們並非無法決定自己對這些情緒的反應。

此外,這些情緒不完全都是壞的;事實上,這些情緒能帶給我們重要資訊,即關於心理和生理狀態的。

焦慮的來源是很好的線索,幫助我們認清人生中重要的事。把負面情緒轉為正面情緒,這需要花費心力嗎?是的。但是,這也會讓我們知道對自己來說重要的事。也許擔心金錢是在提醒我們,自己非常重視財務穩定性;或者,擔憂隱私則會讓人知道,原來自己需要充分的獨處時間。

因此,負面情緒其實是在給我們一個機會,阻斷「想法產生情緒,情緒導致行為模式」這個自我毀滅的循環,不要讓這個循環損害我們的壓力反應。而控制焦慮的第一步,就是了解情緒如何運作。

——本文摘自《改造焦慮大腦:善用腦科學避開焦慮迴路,提升專注力、生產力及創意力》,2022 年 12 月,聯經出版公司,未經同意請勿轉載。

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