【Gene思書齋】驚聲尖叫的恐懼密碼

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

躁鬱症（Bipolar Disorder），正式名稱為「雙向情緒疾患」或「雙極性情感障礙」，是一種讓患者的情緒不受控制地在極度亢奮和極度低落之間擺盪的精神疾病。這樣的情緒變化不僅僅是短暫的起伏，而是持續多天、甚至數週的狀態，對於患者的生活、關係和工作會造成重大影響。

什麼是躁鬱症？

躁鬱症患者的情緒通常經歷兩個極端階段：躁期和鬱期。

在躁期，患者可能會感到無比的精力充沛、自信心爆棚，甚至會有過度樂觀和衝動的行為。然而，躁鬱症不僅僅是「情緒高漲」的表現，在躁期過後，患者往往會經歷嚴重的情緒低谷，進入所謂的鬱期。此時，他們會感到情緒低落、無力感、甚至有自我傷害的傾向。

近幾年大眾逐漸正視精神疾病的影響，許多名人也曾經公開分享他們的躁鬱症經歷，如歌手瑪麗亞．凱莉、演員小勞勃道尼。這些公眾人物的經歷讓我們看到了這種精神疾病的廣泛影響，以及如何對他們的創作、生活和心理造成衝擊。

躁鬱症的分類與盛行率

根據跨國研究，不論種族、性別或地區，躁鬱症的盛行率約為 1%，這意味著每 100 人中就有一人可能經歷過躁鬱症的發作。如果將所有的亞型計算在內，終生盛行率甚至可能高達 2.4%。躁鬱症的發病年齡通常集中在 20 至 30 歲之間，超過 70% 的患者在 25 歲前就會出現早期症狀。

躁鬱症依照症狀的不同，還可以分為不同的亞型。最常見的分類是第一型和第二型。第一型躁鬱症的特徵是患者會經歷完整的躁期，通常會影響患者的日常功能，甚至需要住院治療。而第二型躁鬱症的躁期則相對較輕，稱為「輕躁期」，但鬱期仍然會對患者的生活造成嚴重影響。

什麼是「躁期」和「鬱期」？

「躁期」和「鬱期」是躁鬱症的兩個主要特徵階段。

躁期： 許多人對「躁」字的理解常常會聯想到「暴躁」或「焦躁」，實際上躁鬱症的躁期，更多的是情緒高昂、亢奮的狀態。在輕躁期（Hypomania），患者會持續數天感到極度精力充沛，無論在工作還是生活中，表現得比平時更有自信和創造力。但問題是，這種情緒亢奮狀態不一定持續太久，躁期可能會逐漸惡化為狂躁期（Mania）。這時，患者的行為可能會變得極端，容易做出無法預測的決定，例如過度消費、縱情娛樂或進行不安全的行為。

鬱期： 在鬱期，患者的情緒和行為完全反轉。他們會感到無精打采、情緒低落，對任何事物都提不起勁。這時候，患者的日常活動變得困難，注意力和記憶力也會大幅下降，甚至有自我傷害或自殺的傾向。

從外界看來，躁期似乎是一個非常「高能」的狀態，但實際上，躁鬱症的危險之處正在於它的不穩定性。躁鬱症患者在躁期中無法控制自己的情緒與行為，即使感覺自己處於高峰狀態，這樣的「興奮」很可能會導致衝動行為，如不理智的財務決策或人際衝突。

如何應對躁鬱症？

躁鬱症不僅僅是情緒的擺盪，同時也會對患者的生活產生影響：

1. 無法控制的躁期時間：躁期的長度和強度不是患者能控制的，患者可能從精力充沛的狀態，轉變為難以收拾的混亂局面。
2. 鬱期的危險性：在躁期過後，進入鬱期的患者常常因為自責或對前期行為的後悔，而陷入更深的低谷，這增加了自我傷害的風險。
3. 生活質量下降：反覆發作的情緒擺盪讓患者難以享受生活，甚至對快樂的感受也會變得懷疑和恐懼。
4. 人際關係受損：情緒極端的變化會讓患者難以建立穩定的人際關係，這對於長期支持系統的建立是巨大的挑戰。
5. 大腦損傷：每次發作對大腦的損害都是不可逆的，長期下來，注意力、記憶力、甚至思考能力都會受到影響。

治療與日常應對方法

對於躁鬱症的治療，藥物和心理治療是兩個不可或缺的部分。穩定情緒的藥物，如鋰鹽，是控制躁鬱症的重要工具。鋰鹽自 20 世紀開始就被廣泛用於躁鬱症的治療，能有效減少躁鬱症的復發風險。如果患者正處於躁期，醫生還可能會使用抗精神病藥物來幫助控制症狀。

除了藥物治療，心理治療同樣重要，特別是在症狀穩定後，透過心理治療，患者可以學習如何識別躁鬱症復發的早期徵兆，以及如何調適壓力和情緒。

如何支持身邊的躁鬱症患者？

身為躁鬱症患者的家人或朋友，了解如何在不同的情緒階段支持患者是關鍵。在躁期時，避免硬碰硬，而是試著將患者的注意力引導到安全的活動上；在鬱期時，提供非批評的陪伴，讓患者感受到被理解與支持。

躁鬱症是一種需要長期管理的疾病，但這並不意味著生活的希望就此消失。許多躁鬱症患者在接受治療後，依然能過著豐富充實的生活，並在自己的專業領域中發揮才華，擁有幸福的人生。

***溫馨提醒，本文有小強畫面，請斟酌觀看***

周星馳的唐伯虎點秋香上映後，讓小強成為蟑螂的代名詞，但你看到小強的瞬間，是順手將它解決，還是尖叫著逃跑呢？

台灣曾做過調查——不做調查也知道，蟑螂絕對是大家最討厭的害蟲第一名。美國甚至做過大規模調查，有超過四分之一的美國人表示自己最討厭的害蟲就是蟑螂，是第二名蜘蛛的兩倍之多！

所以，若要幫全人類找一個共同的敵人，蟑螂肯定算得上是一個。

但過去的日本節目中，卻發現北海道人竟然不怕蟑螂，難道他們都是勇者嗎？或是我們能從他們身上找到克服蟑螂恐懼的方法？

恐懼源自於未知？北海道人為什麼不怕蟑螂

你是不是光想到蟑螂的外表，就覺得全身起雞皮疙瘩？

面對蟑螂還能如此淡定，甚至能覺得牠們可愛的北海道人，別說你不敢相信，一群演化心理學家也是覺得匪夷所思，開始針對這些人做起了研究。

演化心理學就如字面上的意思，是將達爾文演化論套用到現代人的心理特質上，試圖以天擇的角度解釋許多無法解釋的人類心理現象。

例如近年來被診斷率越來越高的注意力不集中與過動症，也就是所謂的 ADHD，在演化心理學看來其實不是需要治療的「病」，而是環境變化太大導致的適應不良。想像一下，如果你是上萬年前生活在野外的人類，每天都必須在山林裡一邊躲避猛獸、一邊想辦法靠打獵與採集獲取食物。

在這種環境下，眼觀四面、耳聽八方，且隨時保持能戰能跑的機動性，反而都是生存必須的特質，自然會成為演化過程中被保留下來的心理特質。隨著人類社會在近幾百年快速進步，我們不需要再去當高風險的獵人，但那些經年累月刻印在基因裡的特質還來不及被汰換掉，反而讓這些天生的獵人無法適應現代生活。

同樣的道理，演化心理學認為人類對蟑螂的莫名恐懼，其實是來自於大腦主動識別並排斥潛在威脅的生存機制。在醫療資源匱乏的過去，隨便受個傷、生個病都有可能是致命的，人類只能戰戰兢兢，想辦法避開任何可能會傷害到自己的東西。這讓我們在無法辨別敵友時，會本能地戒備未知的東西。

即使從生態系的角度出發，同時兼具環境清道夫與許多動物主要食物來源的蟑螂，是維持自然平衡不可或缺的益蟲。但在無法感受到牠們好處的普通人眼裡，經常出沒於被我們視為髒亂、有害健康的垃圾與廚餘堆的蟑螂身上，只會被貼滿很髒，甚至是有害的負面標籤，當然不可能有好印象。

我猜這時有些觀眾心中閃過了「那又如何」、「我就討厭蟑螂啊」的念頭，但千萬別小看這份理所當然。雖說蟑螂因為生存與繁衍力強，被人類刻意撲殺這麼多年都還沒有要絕跡的意思，但其他昆蟲就沒那麼幸運了。由於人類對昆蟲，特別是只占大約10%的害蟲抱有負面觀感，使得這些小生物常在生態保育的討論中被冷落，甚至就這樣默默絕種，在地球生態系中留下無法彌補的缺口。久而久之，嘗到苦果的還是人類自己。

話說回來，既然演化心理學表明恐懼來自於未知，那只要我們學到關於這些昆蟲的正確知識，就能扭轉刻板印象了，對吧！那麼看完泛科學，想必你就能擺脫對小強的恐懼！

——雖然我很想這樣說，但很可惜，事情沒這麼簡單。還記得北海道人的訪問嗎？按照演化心理學，這些從來見過蟑螂本螂的北海道人，既然對蟑螂完全陌生，那麼應該不會有這麼正向的反應。就算不覺得被威脅，至少也該有點基本的戒備才是啊？

一篇發表於 2021 年的日本研究，正是想探討這個落差。研究團隊分析過往研究，發現「增加昆蟲相關知識」與「減輕恐懼」之間似乎沒有必然的關聯。而且，與出身郊區的人相比，從小生活在都市的人對於昆蟲竟然普遍有著較強、也較難改變的昆蟲嫌惡。

深入研究後，才發現，原來連怕不怕蟑螂這種事都得要看出身的。

都市化—嫌惡假說

在針對13,000名日本人進行調查後，研究團隊提出了「都市化—嫌惡假說」。此假說以都市化為起點，拆解出兩條人類培養對昆蟲嫌惡感的路徑。

你不該出現在我家！由破壞安全感引發的厭惡

首先，由於都市化導致自然環境縮減，無法適應都市環境的昆蟲大量減少，相對的，像蟑螂、蒼蠅、蜘蛛等適應良好的昆蟲，數量不可避免地會增加，也更容易出現在室內環境裡。對我們來說，穩固的牆壁與天花板會帶來與外界隔絕的安全感。因此，當有不請自來、侵門踏戶的東西出現，除了對昆蟲本身的厭惡，我們對所處環境原有的信任也跟著崩塌了。

回想一下，上次在家裡或辦公室茶水間看到蟑螂，就算當下就把它消滅了，在接下來的一段時間內，是不是會到處疑神疑鬼，總覺得某些角落或通風管裡藏著一支蓄勢待發的蟑螂大軍，準備趁你不注意時再出來嚇你一跳？

同樣的，就算不是在你家，而是外出用餐時在餐廳裡看見蟑螂，基於恨烏及屋的情感連結，你對於餐廳的信任感也跟著下降，甚至激動一點當場走人也有可能。但換個場景，假如你今天是在馬路上看見蟑螂，或許還是會覺得害怕、覺得噁心，但反應很可能不會像在家裡這麼大。

這便是都市化—嫌惡假說第一條路徑強調的重點。在都市化程度高的環境裡「室內」跟「室外」的界線變得分明，因此當有不該存在的東西出現，我們的反應也會更強烈。

因為不熟，所以討厭？

至於都市化—嫌惡假說的第二條路徑，是延續演化心理學裡，人們對於不了解的事物會產生恐懼的觀點。但比起針對單一種昆蟲，都市化—嫌惡假說發現，都市化環境會普遍降低其居民接觸大自然的頻率。就算是出生於郊區環境的人，在都市生活久了也會喪失這股熟悉感，甚至開始對大自然出現排斥心理。

同樣的，今天即便你是個都市小孩，只要到郊外生活夠久，而且自發地去接觸自然環境，那份對昆蟲的恐懼便會在洪水療法下逐漸被減敏感。說不定某天你會跟北海道人一樣，開始欣賞蟑螂的可愛之處喔！

從「害怕蟑螂」看見早期教育

除了解釋了我們對蟑螂的厭惡，都市化—嫌惡假說其實也點出了現代社會一個很重要的議題，那就是在現代科技的干擾下，我們接觸真實世界的頻率正在下降，無形中也失去不少珍貴的「經驗」。

我們的大腦仰賴經驗法則才能運轉，想學習新技能、建立穩固的知識結構，都需要持續且頻繁地暴露在特定刺激下。讀書、背講義是一種刺激，與人社交締結關係是一種刺激，走出戶外接觸山林也是一種刺激，任何一種刺激少了，我們就會錯過發展相應能力的機會。

就好像最近幾年特別被重視的語言教育、科學教育、情感教育，甚至是平權與美感教育，其實都是在努力把握小孩子學習的黃金期，讓他們盡早接觸到足夠的相關刺激，打下扎實基礎。這在教育心理學叫做「早期暴露」(early exposure)，這個理論反對只把重心放在學齡後與學校教育的傳統觀念，認為父母在學齡前給予孩子多元化刺激同樣重要。

不需要花大錢上才藝班，平時多帶孩子出門走走，或是準備不同的課外讀物與嗜好，都是很好的新奇刺激，不單能增進大腦發展，還可以培養認知彈性，讓他們在未來遇到未知事物時能保持好奇心、積極自發地去吸收新知，而非縮在固有觀念裡。

這個乍看很冷門、沒什麼了不起的研究，其實衍生出來的意義可是與我們息息相關。就好像我們常說在家裡看到一隻蟑螂，代表看不見的地方還有十隻。怕不怕蟑螂事小，因為享受現代科技的便利而錯失與真實世界互動的經驗，才是最得不償失的。

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