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【Gene思書齋】驚聲尖叫的恐懼密碼

Gene Ng_96
・2017/05/06 ・2268字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 520 ・七年級

 

恐怖片恐怖嗎?鬼屋和凶宅恐怖嗎?

我不知道。老實說,我這輩子最想看到的東西,就是鬼!不過我其實不相信會真的看到鬼,所以也沒積極去那些鬧鬼的地方探險,因為通常真的會嚇到我的,恐怕是自己。

我並不特別愛看恐怖片,也不太瞭解為何有人愛看恐怖片,如果真的要找刺激,還不如一腳把你老闆或上司辦公室門踹開,進去大力拍他/她桌子說:「來點刺激的吧!」保證會比任何恐怖片的場景更刺激百萬倍……然而,從今年 11 月 8 日開始,對半數的美國人和全世界來說,單單川普當選美國最後一任總統這件事,就已經粉恐怖了……

美國賓州匹茲堡大學的恐懼社會學家瑪姬.克爾(Margee Kerr),可能因為遺傳到某些基因變異吧,她特別愛玩驚險刺激的東西。她根本就是個搞恐懼的癮君子,博士學位就是研究鬼屋,還一直藉研究為名,到處在諸如高空彈跳、高空漫步、凶宅鬼屋、自殺森林等地找樂子,看看其他人的反應,順便完成論文。她只差沒真的去搭「屍速列車」。

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瑪姬.克爾什麼恐怖的地方都去過了,大概只剩沒搭上屍速列車了吧。圖/IMDb

她長期在鬼屋做研究,甚至和匹茲堡最受歡迎的鬼屋合作開發更刺激的玩法;除了她工作熟悉的鬼屋,她到過惡名昭彰的廢棄監獄過夜,被銬上手銬在漆黑的坑道裡爬行,那裡據說鬧過鬼,所以她還和一個團隊再去了一次,正經地帶了相機、溫度計、電磁場計和網球去捉鬼;為了體驗真正陰森感情,她不惜冒死到日本富士山山腳下的自殺森林探險,面對死亡思考人生的意義。

玩歸玩,至少她把經驗寫成了一本關於恐懼的科學和歷史的書,在《恐懼密碼:為什麼我們總是怕黑、怕鬼、怕獨處?》Scream: Chilling Adventures in the Science of Fear)中,她要深入探索恐懼的生物學和科學定義,給予各種可怕的經驗,科學和社會學上的解釋。

在生理上,我們的恐懼源自腦中杏仁核的反應,這是演化上讓我們保住小命的絕招,那些天不怕地不怕的人,早就被獅子老虎毒蛇猛獸當成晚餐了。表現出來的結果,是我們對各種即時的、持續的、潛在的危脅和損失有了情緒上和生理上的各種反應。

理論上,恐懼不該是愉快的經驗,也只有人類這個奇異的物種,會把恐懼當作娛樂吧。在許多遊樂園,雲霄飛車可能要排上一兩小時的隊才能搭到,有些冒險遊戲也不便宜,我們為何要花金錢和時間買罪受?克爾到多倫多一百一十六層樓的加拿大國家電視塔高空邊緣漫步,嚇到連有沒有尿褲子都搞不清楚,因為當恐懼火力全開,其他的感官都失去了正常作用。

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雖然恐懼反應因人而異,克爾告訴我們,與其他人一起參與,會讓恐懼的效果加乘。與他人一起乘坐雲霄飛車、觀看恐怖電影時,更會被其他人的嘶吼、尖叫與淚水,被推上恐怖的高峰!當人們面對恐懼,不同文化也有相異的行為,她在日本鬼屋看到日本人的反應,就和老美很不一樣,是標準團體主義社會的產物。個人主義社會的老美,被鬼嚇時是透過落跑和揮舞手臂來保護自己,可是日本人卻是聚集圍成半圓或蹲下緩慢移動。

恐懼反應因人而異,恐懼會因為與其他人一起參與,讓恐懼的效果加乘,甚至不同文化也有對於恐懼做出相異的反應行為。圖/By verityatthedisco @ flickr, CC BY-ND 2.0

《恐懼密碼》大部分內容看起來都是玩樂或無害的探險,似乎專談恐懼的正向意義,可是她在當窮博士生時,住過高犯罪率地區,活在暴力攻擊的陰影下,甚至有創傷反應。大概五至八成的老美經歷過創傷事件,不過大概只有 8% 會產生心理狀態產生失調後遺症的創傷後心理壓力緊張症候群(Post traumatic stressdisorder,PTSD)。

長期生活在恐懼下,例如治安堪慮的社區、家暴和戰地,會造成長久的影響,會降低免疫力,造成心臟病、體重增加、睡眠障礙、糖尿病、疲勞、易怒、健忘、抑鬱症等等。其實不久之前,一件突入其來的、有驚無險的意外(內容忘了),都讓我兩三天心有餘悸。

我們人是最會自己嚇自己的動物,我就有個見鬼的經驗。以前大學時偶爾在實驗室過夜,系館本來就有些鬼故事,因為附近原本是亂葬岡,但我前頭也說過了,我最想看到的東西是鬼。直到有一晚,凌晨三四點在實驗室,化學通風櫃突然自動打開,我關了幾次還不斷打開,我總於相信世上有鬼,嚇到屁滾尿流衝回宿舍。

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過了一陣才跟實驗室學姐提起,她卻笑翻了,原來我們那棟樓的化學通風櫃是各層樓都連在一起,樓上樓下一開就全部一起開。後來,樓下學長偷偷跟我說系館有鬼,因為有次他凌晨做實驗開化學通風櫃,但一直被無故關掉。好吧,我們原來都是「鬼」。要不是我去問人,我還真以為見鬼了,但那是我最後一次相信世上有鬼。

《恐懼密碼》是本很有趣的書。我想,這輩子是真的很難看到真的鬼怪,不過最令我恐懼的並不是鬼怪,我可能有輕微的懼高症,但是最令我感到毛骨悚然的,其實是深海的照片或影片,千萬不要拿來嚇我……

本文原刊登於閱讀‧最前線【GENE思書軒】,並同步刊登於The Sky of Gene

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Gene Ng_96
295 篇文章 ・ 32 位粉絲
來自馬來西亞,畢業於台灣國立清華大學生命科學系學士暨碩士班,以及美國加州大學戴維斯分校(University of California at Davis)遺傳學博士班,從事果蠅演化遺傳學研究。曾於台灣中央研究院生物多樣性研究中心擔任博士後研究員,現任教於國立清華大學分子與細胞生物學研究所,從事鳥類的演化遺傳學、基因體學及演化發育生物學研究。過去曾長期擔任中文科學新聞網站「科景」(Sciscape.org)總編輯,現任台大科教中心CASE特約寫手Readmoo部落格【GENE思書軒】關鍵評論網專欄作家;個人部落格:The Sky of Gene;臉書粉絲頁:GENE思書齋

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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當情緒像過山車?從亢奮到低落,解碼躁鬱症的真實面貌
PanSci_96
・2024/10/12 ・2253字 ・閱讀時間約 4 分鐘

躁鬱症(Bipolar Disorder),正式名稱為「雙向情緒疾患」或「雙極性情感障礙」,是一種讓患者的情緒不受控制地在極度亢奮和極度低落之間擺盪的精神疾病。這樣的情緒變化不僅僅是短暫的起伏,而是持續多天、甚至數週的狀態,對於患者的生活、關係和工作會造成重大影響。

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什麼是躁鬱症?

躁鬱症患者的情緒通常經歷兩個極端階段:躁期和鬱期。

在躁期,患者可能會感到無比的精力充沛、自信心爆棚,甚至會有過度樂觀和衝動的行為。然而,躁鬱症不僅僅是「情緒高漲」的表現,在躁期過後,患者往往會經歷嚴重的情緒低谷,進入所謂的鬱期。此時,他們會感到情緒低落、無力感、甚至有自我傷害的傾向。

近幾年大眾逐漸正視精神疾病的影響,許多名人也曾經公開分享他們的躁鬱症經歷,如歌手瑪麗亞.凱莉、演員小勞勃道尼。這些公眾人物的經歷讓我們看到了這種精神疾病的廣泛影響,以及如何對他們的創作、生活和心理造成衝擊。

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躁鬱症的分類與盛行率

根據跨國研究,不論種族、性別或地區,躁鬱症的盛行率約為 1%,這意味著每 100 人中就有一人可能經歷過躁鬱症的發作。如果將所有的亞型計算在內,終生盛行率甚至可能高達 2.4%。躁鬱症的發病年齡通常集中在 20 至 30 歲之間,超過 70% 的患者在 25 歲前就會出現早期症狀。

躁鬱症依照症狀的不同,還可以分為不同的亞型。最常見的分類是第一型和第二型。第一型躁鬱症的特徵是患者會經歷完整的躁期,通常會影響患者的日常功能,甚至需要住院治療。而第二型躁鬱症的躁期則相對較輕,稱為「輕躁期」,但鬱期仍然會對患者的生活造成嚴重影響。

躁鬱症根據症狀可分為不同亞型,最常見的是第一型和第二型。圖/envato

什麼是「躁期」和「鬱期」?

「躁期」和「鬱期」是躁鬱症的兩個主要特徵階段。

躁期: 許多人對「躁」字的理解常常會聯想到「暴躁」或「焦躁」,實際上躁鬱症的躁期,更多的是情緒高昂、亢奮的狀態。在輕躁期(Hypomania),患者會持續數天感到極度精力充沛,無論在工作還是生活中,表現得比平時更有自信和創造力。但問題是,這種情緒亢奮狀態不一定持續太久,躁期可能會逐漸惡化為狂躁期(Mania)。這時,患者的行為可能會變得極端,容易做出無法預測的決定,例如過度消費、縱情娛樂或進行不安全的行為。

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鬱期: 在鬱期,患者的情緒和行為完全反轉。他們會感到無精打采、情緒低落,對任何事物都提不起勁。這時候,患者的日常活動變得困難,注意力和記憶力也會大幅下降,甚至有自我傷害或自殺的傾向。

從外界看來,躁期似乎是一個非常「高能」的狀態,但實際上,躁鬱症的危險之處正在於它的不穩定性。躁鬱症患者在躁期中無法控制自己的情緒與行為,即使感覺自己處於高峰狀態,這樣的「興奮」很可能會導致衝動行為,如不理智的財務決策或人際衝突。

如何應對躁鬱症?

躁鬱症不僅僅是情緒的擺盪,同時也會對患者的生活產生影響:

  1. 無法控制的躁期時間:躁期的長度和強度不是患者能控制的,患者可能從精力充沛的狀態,轉變為難以收拾的混亂局面。
  2. 鬱期的危險性:在躁期過後,進入鬱期的患者常常因為自責或對前期行為的後悔,而陷入更深的低谷,這增加了自我傷害的風險。
  3. 生活質量下降:反覆發作的情緒擺盪讓患者難以享受生活,甚至對快樂的感受也會變得懷疑和恐懼。
  4. 人際關係受損:情緒極端的變化會讓患者難以建立穩定的人際關係,這對於長期支持系統的建立是巨大的挑戰。
  5. 大腦損傷:每次發作對大腦的損害都是不可逆的,長期下來,注意力、記憶力、甚至思考能力都會受到影響。

治療與日常應對方法

對於躁鬱症的治療,藥物和心理治療是兩個不可或缺的部分。穩定情緒的藥物,如鋰鹽,是控制躁鬱症的重要工具。鋰鹽自 20 世紀開始就被廣泛用於躁鬱症的治療,能有效減少躁鬱症的復發風險。如果患者正處於躁期,醫生還可能會使用抗精神病藥物來幫助控制症狀。

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除了藥物治療,心理治療同樣重要,特別是在症狀穩定後,透過心理治療,患者可以學習如何識別躁鬱症復發的早期徵兆,以及如何調適壓力和情緒。

心理治療可以幫助患者學習識別躁鬱症復發的早期徵兆,並有效調適壓力和情緒。圖/envato

如何支持身邊的躁鬱症患者?

身為躁鬱症患者的家人或朋友,了解如何在不同的情緒階段支持患者是關鍵。在躁期時,避免硬碰硬,而是試著將患者的注意力引導到安全的活動上;在鬱期時,提供非批評的陪伴,讓患者感受到被理解與支持。

躁鬱症是一種需要長期管理的疾病,但這並不意味著生活的希望就此消失。許多躁鬱症患者在接受治療後,依然能過著豐富充實的生活,並在自己的專業領域中發揮才華,擁有幸福的人生。

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PanSci_96
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看見蟑螂就害怕?為什麼我們總特別怕牠?
PanSci_96
・2023/08/26 ・3929字 ・閱讀時間約 8 分鐘

***溫馨提醒,本文有小強畫面,請斟酌觀看***

唐伯虎點秋香讓小強成為蟑螂的代名詞。圖/經典放映

周星馳的唐伯虎點秋香上映後,讓小強成為蟑螂的代名詞,但你看到小強的瞬間,是順手將它解決,還是尖叫著逃跑呢?

台灣曾做過調查——不做調查也知道,蟑螂絕對是大家最討厭的害蟲第一名。美國甚至做過大規模調查,有超過四分之一的美國人表示自己最討厭的害蟲就是蟑螂,是第二名蜘蛛的兩倍之多!

所以,若要幫全人類找一個共同的敵人,蟑螂肯定算得上是一個。

但過去的日本節目中,卻發現北海道人竟然不怕蟑螂,難道他們都是勇者嗎?或是我們能從他們身上找到克服蟑螂恐懼的方法?

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北海道人好像沒看過蟑螂?!圖/Hituzi Chang

恐懼源自於未知?北海道人為什麼不怕蟑螂

你是不是光想到蟑螂的外表,就覺得全身起雞皮疙瘩?

面對蟑螂還能如此淡定,甚至能覺得牠們可愛的北海道人,別說你不敢相信,一群演化心理學家也是覺得匪夷所思,開始針對這些人做起了研究。

演化心理學就如字面上的意思,是將達爾文演化論套用到現代人的心理特質上,試圖以天擇的角度解釋許多無法解釋的人類心理現象。

例如近年來被診斷率越來越高的注意力不集中與過動症,也就是所謂的 ADHD,在演化心理學看來其實不是需要治療的「病」,而是環境變化太大導致的適應不良。想像一下,如果你是上萬年前生活在野外的人類,每天都必須在山林裡一邊躲避猛獸、一邊想辦法靠打獵與採集獲取食物。

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在這種環境下,眼觀四面、耳聽八方,且隨時保持能戰能跑的機動性,反而都是生存必須的特質,自然會成為演化過程中被保留下來的心理特質。隨著人類社會在近幾百年快速進步,我們不需要再去當高風險的獵人,但那些經年累月刻印在基因裡的特質還來不及被汰換掉,反而讓這些天生的獵人無法適應現代生活。

獵人的基因反倒讓人無法適應現代生活。圖/Giphy

同樣的道理,演化心理學認為人類對蟑螂的莫名恐懼,其實是來自於大腦主動識別並排斥潛在威脅的生存機制。在醫療資源匱乏的過去,隨便受個傷、生個病都有可能是致命的,人類只能戰戰兢兢,想辦法避開任何可能會傷害到自己的東西。這讓我們在無法辨別敵友時,會本能地戒備未知的東西。

即使從生態系的角度出發,同時兼具環境清道夫與許多動物主要食物來源的蟑螂,是維持自然平衡不可或缺的益蟲。但在無法感受到牠們好處的普通人眼裡,經常出沒於被我們視為髒亂、有害健康的垃圾與廚餘堆的蟑螂身上,只會被貼滿很髒,甚至是有害的負面標籤,當然不可能有好印象。

我猜這時有些觀眾心中閃過了「那又如何」、「我就討厭蟑螂啊」的念頭,但千萬別小看這份理所當然。雖說蟑螂因為生存與繁衍力強,被人類刻意撲殺這麼多年都還沒有要絕跡的意思,但其他昆蟲就沒那麼幸運了。由於人類對昆蟲,特別是只占大約10%的害蟲抱有負面觀感,使得這些小生物常在生態保育的討論中被冷落,甚至就這樣默默絕種,在地球生態系中留下無法彌補的缺口。久而久之,嘗到苦果的還是人類自己。

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話說回來,既然演化心理學表明恐懼來自於未知,那只要我們學到關於這些昆蟲的正確知識,就能扭轉刻板印象了,對吧!那麼看完泛科學,想必你就能擺脫對小強的恐懼!

只要學到正確知識,就能對蟑螂的恐懼了嗎?圖/Giphy

——雖然我很想這樣說,但很可惜,事情沒這麼簡單。還記得北海道人的訪問嗎?按照演化心理學,這些從來見過蟑螂本螂的北海道人,既然對蟑螂完全陌生,那麼應該不會有這麼正向的反應。就算不覺得被威脅,至少也該有點基本的戒備才是啊?

一篇發表於 2021 年的日本研究,正是想探討這個落差。研究團隊分析過往研究,發現「增加昆蟲相關知識」與「減輕恐懼」之間似乎沒有必然的關聯。而且,與出身郊區的人相比,從小生活在都市的人對於昆蟲竟然普遍有著較強、也較難改變的昆蟲嫌惡。

深入研究後,才發現,原來連怕不怕蟑螂這種事都得要看出身的。

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都市化—嫌惡假說

在針對13,000名日本人進行調查後,研究團隊提出了「都市化—嫌惡假說」。此假說以都市化為起點,拆解出兩條人類培養對昆蟲嫌惡感的路徑。

你不該出現在我家!由破壞安全感引發的厭惡

首先,由於都市化導致自然環境縮減,無法適應都市環境的昆蟲大量減少,相對的,像蟑螂、蒼蠅、蜘蛛等適應良好的昆蟲,數量不可避免地會增加,也更容易出現在室內環境裡。對我們來說,穩固的牆壁與天花板會帶來與外界隔絕的安全感。因此,當有不請自來、侵門踏戶的東西出現,除了對昆蟲本身的厭惡,我們對所處環境原有的信任也跟著崩塌了。

回想一下,上次在家裡或辦公室茶水間看到蟑螂,就算當下就把它消滅了,在接下來的一段時間內,是不是會到處疑神疑鬼,總覺得某些角落或通風管裡藏著一支蓄勢待發的蟑螂大軍,準備趁你不注意時再出來嚇你一跳?

對蟑螂的厭惡可能源自於牠破壞了你對環境的信任感。圖/Giphy

同樣的,就算不是在你家,而是外出用餐時在餐廳裡看見蟑螂,基於恨烏及屋的情感連結,你對於餐廳的信任感也跟著下降,甚至激動一點當場走人也有可能。但換個場景,假如你今天是在馬路上看見蟑螂,或許還是會覺得害怕、覺得噁心,但反應很可能不會像在家裡這麼大。

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這便是都市化—嫌惡假說第一條路徑強調的重點。在都市化程度高的環境裡「室內」跟「室外」的界線變得分明,因此當有不該存在的東西出現,我們的反應也會更強烈。

因為不熟,所以討厭?

至於都市化—嫌惡假說的第二條路徑,是延續演化心理學裡,人們對於不了解的事物會產生恐懼的觀點。但比起針對單一種昆蟲,都市化—嫌惡假說發現,都市化環境會普遍降低其居民接觸大自然的頻率。就算是出生於郊區環境的人,在都市生活久了也會喪失這股熟悉感,甚至開始對大自然出現排斥心理。

同樣的,今天即便你是個都市小孩,只要到郊外生活夠久,而且自發地去接觸自然環境,那份對昆蟲的恐懼便會在洪水療法下逐漸被減敏感。說不定某天你會跟北海道人一樣,開始欣賞蟑螂的可愛之處喔!

說不定某天你會跟北海道人一樣,開始欣賞蟑螂的可愛之處!圖/Hituzi Chang

從「害怕蟑螂」看見早期教育

除了解釋了我們對蟑螂的厭惡,都市化—嫌惡假說其實也點出了現代社會一個很重要的議題,那就是在現代科技的干擾下,我們接觸真實世界的頻率正在下降,無形中也失去不少珍貴的「經驗」。

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我們的大腦仰賴經驗法則才能運轉,想學習新技能、建立穩固的知識結構,都需要持續且頻繁地暴露在特定刺激下。讀書、背講義是一種刺激,與人社交締結關係是一種刺激,走出戶外接觸山林也是一種刺激,任何一種刺激少了,我們就會錯過發展相應能力的機會。

就好像最近幾年特別被重視的語言教育、科學教育、情感教育,甚至是平權與美感教育,其實都是在努力把握小孩子學習的黃金期,讓他們盡早接觸到足夠的相關刺激,打下扎實基礎。這在教育心理學叫做「早期暴露」(early exposure),這個理論反對只把重心放在學齡後與學校教育的傳統觀念,認為父母在學齡前給予孩子多元化刺激同樣重要。

不需要花大錢上才藝班,平時多帶孩子出門走走,或是準備不同的課外讀物與嗜好,都是很好的新奇刺激,不單能增進大腦發展,還可以培養認知彈性,讓他們在未來遇到未知事物時能保持好奇心、積極自發地去吸收新知,而非縮在固有觀念裡。

早期暴露對兒童發展學習尤為重要。圖/Pexels

這個乍看很冷門、沒什麼了不起的研究,其實衍生出來的意義可是與我們息息相關。就好像我們常說在家裡看到一隻蟑螂,代表看不見的地方還有十隻。怕不怕蟑螂事小,因為享受現代科技的便利而錯失與真實世界互動的經驗,才是最得不償失的。

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要在都市中增加對昆蟲的好感不容易,但也有像是中山女中蔡任圃老師,成功透過一系列的觀察、研究等課程活動,讓許多學生愛上了蟑螂這個小生物。那麼你呢,你覺得你還有機會跟小強達成和解嗎?

  1. 這還用說嗎?馬上當成寵物養起來!每天一起睡
  2. 先不要,我們彼此人蟑殊途不犯河水
  3. 絕對不可能,只要看到蟑螂,這個房子我就不要了!

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