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別被自己的眼睛騙了!-神奇的幾何學

活躍星系核_96
・2014/11/20 ・3909字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 571 ・九年級
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文/ Rinus Roelofs
譯/余筱嵐

「立面化」(elevation)

在《神聖比例》(La Divina Proportione)一書中,盧卡・帕西奧利(Luca Pacioli)及李奧納多・達文西(Leonardo Da Vinci)介紹了立面化的柏拉圖立體及部分立面化的阿基米德多面體。圖一及圖二正是達文西所繪製的柏拉圖立體及立面化的柏拉圖立體。

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圖一、柏拉圖立體(由左至右分別是:正4面體、正6面體、正8面體、正20面體及正12面體)
1-2
圖二、立面化的柏拉圖立體

何謂多面體的立面化結構?在《神聖比例》第49章中第6及第7段,帕西奧利描述正6面體的立面化結構如下:“⋯⋯它被24個三角形的面包圍,這個多面體的外觀是由6個四角錐所構成,內含一個正6面體,這6個四角錐即分別放置在此正6面體的6個面上。然而,我們只能想像這個正6面體的存在,因為在外觀上,它被6個四角錐緊密包覆,而這6個正方形的面正是這6個四角錐的底面。”

總和而言,這個物體是由24個正三角形的面加上6個隱藏的正方形的面所構成,如圖三分解圖所示。

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關於立面化的八面體(octahedron elevatus),帕西奧利寫道(第50章中第19及第20段):“這個物體的外觀是由8個三角錐所構成,內含一個正8面體。”表示這個物體是由32個正三角形的面所構成。當然,其中8個是隱藏的。

1-3
圖三、立面化正6面體(左)及立面化正8面體(右)分解圖

「星狀化」(stellation)

帕西奧利並沒有真的給「立面化」下一個定義,但是他的描述是非常明確的。在1619年,大約一個世紀後,克卜勒為多邊形及多面體定義「星狀化」:這是一個延伸邊或面的過程,直到這些延伸的邊或面相遇而產生新的多邊形或多面體。

根據克卜勒的定義,星狀化的正8面體的面數和正8面體的面數一樣,因為正8面體中8個三角形的面延伸成為8個較大三角形的面,這些較大三角形的面兩兩相交成為星狀8面體(Stella Octangula),或者也稱為克卜勒星狀多面體(Kepler Star)。艾雪(M.C. Escher)的作品「兩個世界」(Two worlds,圖四)可以讓我們看見這個物體,事實上,正是由兩個互穿的正4面體組合而成。

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圖四、艾雪「兩個世界」    圖五、克卜勒星狀多面體    圖六、艾雪「重力」

「立面化」vs. 「星狀化」

立面化正8面體與星狀化正8面體有一個根本的差異,立面化正8面體有32個面,而星狀化正8面體則有相交的8個面。除此之外,還有一個重要的差異,在克卜勒的定義中談及了一個過程,但帕西奧利的描述則僅止於最終的結果,然而,我們可以重新定義立面化的過程為:多面體立面化的過程,是一個將多面體上每個面的中點向外提升,直到提升的中點與原來多面體的面相鄰的兩個頂點構成正三角形為止。

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推廣這個定義,可以不必要求這些三角形必須是正三角形。根據這個定義,帕西奧利的立面化正12面體,可視為在正12面體與克卜勒星狀12面體之間的一個步驟。艾雪(M.C. Escher)作品「重力」挪去部分星狀結構的面,讓我們更清楚看見這個構造。關於這個作品,艾雪寫道:“在正12面體的每個面上,我們可以看到各有一隻怪獸,牠的身體被五角錐所捕獲。”這和帕西奧利描述的立面化多面體十分相似。採用立面化的新定義,我們可以比較由正12面體構成立面化正12面體的過程,以及由正12面體構成克卜勒星狀12面體的過程。

圖七及圖八顯示正12面體上半部(僅顯示正12面體其中6個五邊形的面)立面化及星狀化的過程,在立面化的過程中,第三個步驟顯示的物體即為《神聖比例》書中發表的物體。但是,當我們繼續這個立面化的過程,我們將得到與星狀12面體相似的結果。因為,此時立面化形成的三角形的面,與原來正12面體的面共面。兩個最終物體最大的不同在於面的個數,立面化正12面體仍然保有五邊形的面,所以,兩個物體都是雙層的結構。

1-5
圖七、立面化
1-6
圖八、星狀化

二次星狀化

由正20面體三角形的面開始延伸產生星狀20面體,圖九顯示動態過程中的四個步驟,在星狀化的過程中,這是我們得到一個新的多面體,每個面的(第一個位置)單元構件。(圖十)

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圖九、一次星狀化正20面體,每個面形狀的形成過程
1-8
圖十、一次星狀化正20面體

不過,我們可以繼續這個過程,並且進一步延伸這些面(圖十一),將得到(第二個位置)每個面的單元構件,所構成的多面體,如圖十二所示。

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圖十一、二次星狀化正20面體,每個面形狀的形成過程
1-10
圖十二、二次星狀化正20面體

就像艾雪的作品「重力」,我除去了每個面的一部份,讓構造更顯而易見。我十分著迷於現在每個面上所呈現的結構,它並不是一個三角錐,而是三個某個程度變形的三角錐彼此相交的結構。所以,再一次星狀化過程的結果產生非常有趣的結構。現在引發的問題是:在立面化的操作中,也有可能產類似的情形嗎?我們可以定義二次立面化嗎?我們可以期待將會生成什麼樣的物體呢?

二次立面化

採用推廣的立面化定義並應用於正8面體,向外提升正8面體每個面的中點,直到所產生的新形體類似於另一個多面體為止。在這個操作下,第一個得到的是菱形12面體。在這個菱形12面體上,再次採用同樣的操作,並且稱其結果為正8面體的二次立面化,我們停止此操作於:所提升的面與原來菱形12面體的面共面。

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圖十三、正8面體的一次及二次立面化

最右邊的圖形與艾雪所建構的其中一個多面體一樣(圖十四),並且使用於其作品「瀑布」(Waterfall)中(圖十五)。

1-12
圖十四、艾雪多面體的輪廓               圖十五、「瀑布」(Waterfall)

「立邊化」

進一步探討最終的圖形(圖十三),讓我得到一個結論,我們也可以將此圖形視為:在正8面體的每個邊上,都有一個某個程度變形的菱形角錐,而這十二個角錐圍繞此正8面體。意思是說,我們也可以提升正8面體每個邊的中點,得到一樣的圖形。因此,我們可以定義一種新的變換:「立邊化」(Edge Elevation)。立邊化的操作方式為:每個邊的中點與每個面的中點連接,接著提升每個邊的中點,伸展直至此連結(在原來每個邊的位置上)形成由周圍(不包括底面,底面為菱形)四個三角形構成的角錐為止。

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圖十六、立邊化正8面體的形成過程
1-14
圖十七、顯示模組化元件之立邊化正8面體的形成過程

圖十六描述的正是這個操作的過程。圖十七則顯示同樣的過程,但是採用艾雪在作品「重力」(圖六)中的手法,展示其結構。

正4面體及正20面體

當我們應用立邊化於其他多面體,比如說:正4面體及正20面體,這些物體發展的過程如圖十八及圖十九。立邊化正20面體最終的狀態與二次星狀化正20面體類似。至於正4面體經由立邊化的操作後,我們則得到一個新的物體。

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圖十八、立邊化正4面體的形成過程
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圖十九、立邊化正20面體的形成過程

構造元件

縱使立邊化正20面體看起來與二次星狀化正20面體類似,然而,其中卻有很大的不同點。當我們分析兩個物件的構造,我們會發現它們的面是不一樣的。圖二十的左邊是二次星狀化正20面體的一個面,而右邊是兩個相鄰的立邊化正20面體的面。為了建構立邊化的多面體,我用鐳射切出了這些面,兩個面一組,兩面共用的邊即為其上的摺線,紙的模型顯得相對容易建構。

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圖二十、二次星狀正20面體的面及立邊化正20面體的相鄰兩個面

我首先連接三組面,開始建構立面化正20面體。

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圖二十一、構造元件、三組連接元件頂視圖及三組連接元件底視圖

如同各位所見,當我們連接越多元件,外部的結構變得十分複雜,然而,多面體的內部結構則一直是菱形的圖案。(圖二十二及圖二十三)

1-18
圖二十二、連接十組面              圖二十三、連接二十組面

例子:測地線球面(Geodesic Sphere)

提升多面體邊的中點之操作方式,可應用於更多不同的物體。比如說:我限定自己嘗試三角形所構成的物體,這些三角形並不需要是正三角形,如圖二十四至圖二十七的測地線球面。因為這些構造都是雙層的,所以十分堅固,甚至可以建構穹頂構造。

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圖二十四、測地線球面(內部)               圖二十五、測地線球面(外觀)
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圖二十六、測地線球面                圖二十七、半球面(穹頂)

例子:柱面(Cylinders)

最後一個例子,我想呈現柱面的構造。(圖二十八及圖二十九)其根本的多面體是螺旋狀的三角化多面體(helical deltahedra)。我想我們可以總結:「立邊化」是一個有趣的新操作,讓我們可以產生出許多有趣的構造。

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立邊化柱面                         立邊化柱面

參考資料:

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  1. Peter R. Cromwell, Polyhedra, Cambridge University Press, UK, 1997.
  2. Luca Pacioli – Leonardo da Vinci, La Divina Proportione, 1509, Ed. Akal, S.A., Madrid, 1991
  3. Luca Pacioli, Divina Proportione: Die Lehre Vom Goldenen Schnitt, 1509, Ed. Carl Graeser, Wien, 1896.
  4. Red. J.W. Vermeulen, Hetoneindige, M.C. Escher over eigen werk, Meulenhoff, Amsterdam, 1986.
  5. Magnus J. Wenninger, Polyhedron Models, Cambridge University Press, UK, 1971.
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活躍星系核_96
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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打破小細胞肺癌復發魔咒!PD-L1免疫合併化療讓存活率翻倍,健保給付條件一次看
careonline_96
・2026/05/12 ・1905字 ・閱讀時間約 3 分鐘

擴散期小細胞肺癌第一線健保治療首選:PD-L1免疫抑制劑合併化療存活率翻倍有望!專科醫師圖文解析

小細胞肺癌惡性高且復發快。如今「PD-L1免疫合併化療」打破治療瓶頸,有效阻斷腫瘤逃逸,讓患者五年存活率翻倍!健保已將其納入一線給付,助病友延長壽命並兼顧生活品質。

「過往小細胞肺癌患者往往在第一線化療結束後,兩、三個月就面臨猛烈復發,高達三分之二的病人活不過一年,身為醫師不禁常感覺束手無策之憾。」三軍總醫院內科部胸腔內科主任蔡鎮良醫師表示,「如今,在PD-L1免疫抑制劑問世後,越來越多小細胞肺癌病友能跨過『存活一年』的門檻,且在進入維持治療後,得以卸下化療的沉重負擔,單用PD-L1免疫抑制劑也有機會穩定控制疾病,重拾美好的日常生活。」

肺癌主要分為小細胞與非小細胞兩大類,其中與抽菸高度相關的小細胞肺癌雖罹病比例逐年下降,僅佔約7-8%,但因其細胞分裂增殖與擴散極快,即使進行低劑量電腦斷層(LDCT)也不一定能早期揪出疾病。小細胞肺癌患者多數確診時已無法進行手術,過往近六成存活期少於一年,能活超過五年者僅約6%,被視為惡性度極高的癌症。

蔡鎮良醫師指出,小細胞肺癌預後極差的關鍵點在於「復發快速」。雖然初期對化學治療反應率高,但極易產生抗藥性;一旦復發,僅剩少數患者對化療仍有反應,也沒有其他有效藥物選擇,導致治療陷入難以突破的瓶頸。

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破解小細胞肺癌的「免死金牌」:PD-L1免疫抑制劑破壞腫瘤免疫逃逸!

所幸,醫學迎來了近二十年來極為重要的進展–PD-L1免疫抑制劑。蔡鎮良醫師說,醫學界發現小細胞肺癌腫瘤會利用PD-1與PD-L1的結合機制,躲避免疫系統的追殺,就宛如拿著「免死金牌」般。PD-L1免疫抑制劑能精準阻斷這項結合,破解腫瘤的免疫逃逸機制,讓免疫系統重新主動攻擊癌細胞。

PD-L1免疫抑制劑破解小細胞肺癌的「免死金牌」

顯著降低死亡風險!PD-L1免疫抑制劑合併化療受國際治療指引肯定

研究證實,PD-L1免疫抑制劑合併化學治療可顯著改善無惡化存活期,降低死亡風險。蔡鎮良醫師分享診間觀察,過往能存活過一年的患者很少,如今可說過半數都有機會可存活超過一年;最新的延續性追蹤更顯示,試驗組的五年存活率從過往的6%成功翻倍達12%,為患者帶來了長達五年的長期生存效益。目前PD-L1免疫抑制劑合併化療,已被國際權威癌症治療指引NCCN列入擴散期小細胞肺癌的第一線治療首選。

PD-L1免疫抑制劑合併化療

免疫治療分階段:維持期可免除化療或搭配新型化療兼顧療效與生活品質

小細胞肺癌免疫合併化療可分為前、後兩治療階段:

  • 第一階段(起始治療):前4到6個療程會同步使用化學治療與PD-L1免疫抑制劑。因化學治療較易導致白血球低下,預防感染是保命關鍵。
  • 第二階段(維持治療):進入維持治療期後,視情況患者可完全移除化學治療,或是亦可PD-L1免疫抑制劑合併來自於海洋生物衍生物的新機轉化療藥物,為已接受過含鉑化療又復發的小細胞肺癌患者,提供了有效且副作用較低的治療選擇,成為維持治療的首選組合。

在整體治療期間,病友務必落實健康生活,並且「絕對要戒菸」,同時維持充足營養,確保有足夠體力應付療程。PD-L1免疫抑制劑的安全性較高,但仍需配合常規監測甲狀腺、血糖等數值,若出現症狀如皮疹、腹瀉等,請及時向醫師反應。

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維持期可免除化療或搭配新型化療 兼顧療效與生活品質

蔡鎮良醫師說,目前台灣健保針對擴散期小細胞肺癌患者,將PD-L1免疫抑制劑合併標準化療納入第一線給付,至今已滿兩年;給付條件雖限定於「無腦部轉移」,但若經濟許可或有私人保險時,仍建議腦轉移病友自費使用,因為從臨床實際療效來看,PD-L1免疫抑制劑合併化療對腦轉移病患也有效果,長遠也呼籲健保可積極考慮放寬限制,以盡可能嘉惠更多有需要的病友。

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