牛在消化食物時，會產生甲烷，但袋鼠大快朵頤時，卻沒這問題；牠們的腸道相對地不具甲烷。新的研究發現，這差異歸因於一群特殊的細菌。科學家在袋鼠（kangaroos）的近親－小袋鼠（wallabies）身上，分離出一群被歸類為WG-1（Wallaby Group1）的腸道菌，並培養在營養液中。結果發現，這種細菌的消化作用最後產物是琥珀酸（succinate），而不是甲烷。琥珀酸不像甲烷一樣是溫室氣體，因此科學家希望對WG-1的更多研究，能找出方法，將畜牧動物改變成產生較少的甲烷。
資料來源：ScienceShot: Why Wallabies Don’t Pass Methane Gas [30 June 2011]
晚期肺腺癌若無基因突變，只能靠化療？名醫涂智彥指出，第一線「免疫四藥聯合」成為新曙光！它能大幅延長存活期，更提升患者生活品質，打破無標靶藥的治療困境。
8月1日是「世界肺癌日」，這是全球共同關心肺癌防治、呼籲早期篩檢與提升治療品質的重要時刻。《照護線上》特別在世界肺癌日之際，邀請到中國醫藥大學附設醫院癌症中心內科主任涂智彥醫師，針對國內佔比最高、治療挑戰也最大的「晚期肺腺癌」，為所有病友與家屬進行全面且權威的深度解答！
「門診曾有一名59歲的男性重度吸菸者，確診晚期肺腺癌時，腫瘤範圍已經廣泛轉移且身體十分虛弱，當時他的體力狀態（ECOG分級）僅勉強達到接受常規化療的及格邊緣，讓家屬相當憂心。」涂智彥醫師分享，醫療團隊經專業評估後，在第一線為他採取了「免疫四藥聯合」治療。令人振奮的是，在完成第一次療程後，影像檢查就顯示腫瘤有顯著的萎縮；到了第二次療程時，患者的體力與活力更是大幅提升。隨後在初步影像評估中達到部分緩解（PR）的標準，順利獲得健保續用給付，成功在延長生命期望值的同時，也為患者爭取到了極佳的生活品質！
根據衛生福利部最新的癌症登記報告，肺癌長期位居台灣癌症死亡率與發生率的前茅。涂智彥醫師說明，肺癌在臨床上主要分為「小細胞肺癌」與「非小細胞肺癌」兩大類，其中非小細胞肺癌佔了絕對多數的85%至90%。而在非小細胞肺癌中，又以「肺腺癌」最為常見，佔比高達五成至六成。
不幸的是，由於早期肺癌幾乎沒有明顯症狀，在臨床上初次診斷時，約有高達六成的肺腺癌患者已經屬於無法透過手術切除的晚期階段（第四期）。晚期肺腺癌的治療早已進入「個人化精準醫療」時代，關鍵就在於確診時必須第一時間進行基因檢測。
目前臨床上已有許多對應基因標靶藥物的位點，包含EGFR、ALK、ROS1、BRAF V600E、NTRK、KRAS G12C、HER2、RET等。在台灣，約有六成的肺腺癌患者帶有特定基因突變（以EGFR為大宗），能選擇對應的標靶藥物，治療預後相對良好。然而，剩下的約四成「基因突變陰性」患者，過去第一線往往只能仰賴傳統化療，不僅療效有限，且預後相對較不樂觀，成為臨床醫療上一大艱難的瓶頸。
為了幫助這群無標靶藥可用的病友打破困境，涂智彥醫師特別整理了臨床常見的「關鍵6問」，帶領大家深入認識最新抗癌治療契機：
涂智彥醫師指出，若檢測確定沒有常見的腫瘤驅動基因突變，確實無法使用標靶藥物。然而，「檢測的方式與精準度」非常關鍵！
過去常採用的單一位點PCR檢測，可能因檢測範圍有限而出現偽陰性或漏網之魚。因此，若條件許可，建議透過「次世代基因定序（NGS）」進行廣泛型檢測，以利精準確認是否真的無基因突變。
若經NGS確認為基因突變陰性，病友也絕不等於無藥可用。現在醫療技術發展迅速，免疫治療蓬勃發展，PD-L1免疫抑制劑結合抗血管新生標把等多藥聯合療法的出現，已為無基因突變的病友帶來新的治療選擇。
針對無基因突變的轉移性非鱗狀非小細胞肺癌（如肺腺癌），無論患者的 PD-L1 表現量高低或為何，第一線皆適用「免疫四藥聯合」，也就是PD-L1免疫抑制劑+抗血管新生標靶+雙化療。
涂智彥醫師表示，根據國際臨床試驗結果顯示，相較於過去單用傳統化療平均僅約13至14個月的中位整體存活期，採用「免疫四藥聯合」能將中位整體存活期，大幅延長至17到19.8個月，大幅提升了疾病控制率與長期存活機會，是打破傳統治療瓶頸的重大突破。
腫瘤要快速長大與轉移，極度依賴養分與氧氣的補充。因此，癌細胞會大量分泌「血管內皮生長因子（VEGF）」，強制刺激周邊的新生血管生長並穿入腫瘤內部，建構專屬的養分補給網。
涂智彥醫師解釋，抗血管新生標靶藥物（anti-VEGF）的作用機轉，正是精準地「切斷補給線，餓死腫瘤」。因為這類藥物針對的是「腫瘤微環境中的血管系統」，而非腫瘤細胞內部的基因突變位點，因此無論患者有無基因突變，抗血管新生標靶都能發揮良好的抑制效果。
癌細胞相當狡猾，會在表面分泌PD-L1蛋白，與人體免疫T細胞上的PD-1受體結合，藉此「偽裝成正常細胞」，讓免疫系統無法辨識並逃避免疫殺傷。PD-L1免疫抑制劑的作用，正是打斷這個偽裝鏈結，撕下癌細胞的偽裝面具，讓免疫T細胞重新活化並主動攻擊消滅癌細胞。
涂智彥醫師說明，當「免疫四藥聯合 (PD-L1抑制劑/抗血管新生標靶/雙化療)」協同作戰時，能發揮強大的加乘效益：
對許多癌症家庭而言，藥費負擔往往是選擇治療時最大的考量。涂智彥醫師指出，台灣健保署為了落實國際治療指引趨勢，已開放將「免疫四藥聯合」納入健保第一線給付。
只要是「轉移性、無EGFR或ALK或 ROS1等基因突變的非鱗狀非小細胞肺癌 （如肺腺癌）」，皆有機會申請給付。最重要的是，健保規定「完全無需檢附PD-L1表現量報告」即可申請！只要患者的肝腎功能與身體狀況符合臨床標準，不論PD-L1表現量高低，都能在初診斷轉移的第一時間獲得健保給付，大幅減輕患者與家屬的龐大經濟壓力。
許多病友聽到「四藥聯合」常會擔心副作用疊加導致身體無法承受。
對此，涂智彥醫師說明，臨床上的完整療程規劃分為「誘導期」與「維持期」兩個階段，非常靈活且兼顧安全性：
在8/1世界肺癌日，涂智彥醫師溫馨叮嚀所有病友與家屬，晚期肺腺癌的醫療戰武器日新月異。確診晚期絕不等於失去了希望，即便基因檢測沒有突變，現在也有「免疫四藥聯合」這項兼具強效與健保給付的優質武器。
只要保持信心、積極配合醫療團隊的整體規劃，病友不僅能有效對抗癌細胞，更能兼顧生活品質，在抗癌這條路上走得更長遠、更穩健、更好！
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心房顫動會增加5倍中風風險！新一代脈衝場消融術（PFA）以高壓電脈衝精準破壞異常心肌，將手術大幅縮短至2小時內，並降低周圍組織損傷，提供更安全快速的治療新選擇。
心房顫動是最常見的心律不整。由於心房發出紊亂的電訊號，導致心跳不規則，無法有效地將血液輸送到全身。發作時，患者可能感到心悸、呼吸急促、疲倦或頭暈，也有人毫無症狀。然而，心房顫動患者發生中風的風險是一般人的五倍，如果沒有積極接受治療，甚至可能導致心臟衰竭。因此，無論有無明顯症狀，都應及早就醫。
目前，導管消融術搭配藥物同步進行，已成為心房顫動的第一線治療。傳統手術利用熱能或冷凍來阻斷異常訊號，而新一代的「脈衝場消融術」（PFA）則是利用極短時間釋放高壓電脈衝，使目標心肌細胞膜形成微小孔洞，精準地破壞異常細胞，同時減少對食道、膈神經等周圍組織的傷害。
手術中，醫生會在腹股溝處置入導管，在3D立體定位系統的引導下，將導管延伸至左心房，進行「肺靜脈隔離術」來阻斷異常電訊號。導管放電一次能完成環形區域消融，相較於傳統電燒的逐點消融方式，PFA可更快速、更精準進行治療。手術時間也從傳統的3小時，大幅縮短至1-2小時內。
心房顫動越早進行評估與消融治療，有助於維持正常心律。請與醫師詳細討論，依個人狀況選擇合適的治療方式。
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「一位70歲的洗腎病人，因為經常頭暈、胸悶而就醫，檢查發現是主動脈瓣狹窄。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授表示，「由於患者的共病較多，手術風險較高，所以在經過討論後決定接受經導管主動脈瓣膜置換手術（TAVI）。」
經導管主動脈瓣膜置換手術（TAVI）是利用導管把人工生物瓣膜延伸至主動脈瓣的位置，然後展開新瓣膜來取代病變瓣膜。陳紹緯教授指出，由於患者的主動脈瓣嚴重鈣化，在展開人工瓣膜時，病變瓣膜可能碎裂。倘若碎屑隨著血流進入腦部，便可能引發中風。為了降低失能性大中風的風險，醫療團隊在手術過程中先放置腦部血管保護裝置，攔截血流中的碎屑。術後患者順利恢復，頭暈、胸悶的症狀也大幅改善。
主動脈瓣位於左心室與主動脈之間，是心臟血液通往全身的重要樞紐。主動脈瓣狹窄（Aortic Valve Stenosis）是指主動脈瓣膜因為老化、增厚、病變或鈣化等因素，導致瓣膜變得僵硬、無法正常且完全地開啟。當血流受阻，左心室的血液無法有效輸送到全身時，心臟就必須更費力地收縮來維持血液循環，長期下來會使得心臟負擔逐漸加重。
主動脈瓣膜狹窄的常見危險因子包括高齡、高血壓、高血脂、先天性心臟病（如雙瓣型主動脈瓣）以及慢性腎臟疾病等。由於初期往往沒有明顯症狀，許多患者在不知不覺中病情逐漸惡化。當狹窄變得嚴重、身體血液供應不足時，患者便可能出現胸悶、胸痛、頭暈、暈厥以及呼吸困難等症狀，若心臟持續超負荷運作引發心衰竭，甚至可能面臨猝死風險。
重度主動脈瓣狹窄絕對不能拖延，症狀的出現往往如同生命啟動了倒數計時器。陳紹緯教授說明，根據醫學統計，患者一旦開始出現胸痛，平均存活時間約只剩5年；若出現昏厥症狀，平均存活期約為3年；而一旦惡化至出現心臟衰竭症狀，平均存活期則僅約2年。
2025年歐洲心臟學會（ESC）的瓣膜疾病治療指引中強調，即使患者目前沒有明顯症狀，但只要超音波確認為主動脈瓣狹窄極重度，或是狹窄程度快速惡化、心臟已經有受損跡象，都建議早期介入治療。唯有透過瓣膜置換手術，才能從根本解決主動脈瓣狹窄的問題。
針對主動脈瓣狹窄的治療，傳統標準開胸手術歷史悠久且技術成熟，手術過程需要使用人工心肺機讓心臟暫時停止，再打開心臟切除損壞的病變瓣膜並縫上人工瓣膜。然而，對於許多伴隨多重慢性病、高齡或身體狀況較差的高風險患者而言，開胸手術的負擔與風險較大。
近年來，「經導管主動脈瓣膜置換手術」（TAVI）成為這類患者的救星。TAVI屬於微創手術，醫師通常會從患者的鼠蹊部股動脈穿刺，將導管送入血管內，並在先進影像定位系統的輔助下，將帶有可摺疊人工生物瓣膜的導管延伸至主動脈瓣的位置，直接展開新瓣膜來取代原有的病變瓣膜。
經導管主動脈瓣膜置換手術TAVI具備極大的微創優勢，傷口僅約1公分，通常只需局部麻醉且不需插管，更不需要開胸或讓心臟停止跳動，讓手術時間大幅縮短，術中失血量和術後疼痛明顯減少，住院天數與恢復期也能相對縮短。陳紹緯教授指出，在臨床定位上，TAVI已經從過去的替代方案，逐漸發展成為高齡患者優先考量的重要治療選項之一，有助於及早介入、降低疾病惡化風險。
儘管TAVI擁有傷口小、恢復快的優點，但臨床上仍有一項不容忽視的「隱形地雷」—術中腦中風風險。主動脈瓣狹窄的患者，其瓣膜與血管壁往往伴隨著嚴重的硬化與鈣化。陳紹緯教授解釋，在經導管主動脈瓣膜置換手術TAVI手術過程中，可能刮落原本附著在血管壁或瓣膜上的鈣化組織、血管壁碎屑甚至是血栓。
這些微小碎片會順著強大的動脈血流游走，若是這些栓塞物質不幸流向並進入腦部血管，就會造成腦血管阻塞，進而引發腦中風。臨床發現，這類栓塞碎屑幾乎存在於大部分的TAVI手術中，且具有不可預測性，難以預測碎屑脫落的時機與嚴重度。
對於年邁的患者而言，若發生腦中風，不僅會破壞原本微創手術期望達到的成效，延長住院與復原時間，部分病人更會導致永久性失能，嚴重影響患者的認知功能、自理能力與維持獨立生活的能力。
針對這顆隱形地雷，經導管主動脈瓣膜置換手術術中可採用「經導管腦部血管保護裝置」來提升安全性。陳紹緯教授說，經導管腦部血管保護裝置的目的在於「即時攔截、主動預防」，主要用來輔助TAVI手術，防止術中脫落的碎屑隨血流進入大腦。
在TAVI進行瓣膜置換前，醫師會先透過右上肢的橈動脈將腦部血管保護裝置導入，並放置在通往腦部的主要動脈分支入口處。腦部血管保護裝置配備了雙過濾網設計，能夠覆蓋並過濾大約90%流向大腦的血液，可即時捕捉並攔截手術過程中游離的鈣化碎屑與血栓。臨床試驗（PROTECTED TAVR）證實，腦部血管保護裝置能在術中捕獲並移除碎屑，並能顯著降低高達60%的失能性大中風（disabling stroke）相對風險。
醫療團隊會優先針對「中風高風險族群」使用腦保護裝置，例如：
1、瓣膜嚴重極度鈣化、或属于主動脈高度粥狀硬化者。
2、過去曾有過腦中風或短暫性腦缺血（TIA）病史者。
3、進行「瓣中瓣（Valve-in-Valve）」手術或需要多次球囊擴張的高危術式者
對於家屬關心的額外手術風險，陳紹緯教授解釋，放置腦部血管保護裝置的技術已相當成熟，只需幾分鐘即可完成架設，可與TAVI手術同步進行，不會明顯增加手術時間，也不影響TAVI的標準流程。當手術結束時，裝置會連同被攔截的碎屑一併完整撤出體外，血管併發症的機率低（僅約0.1%），整體安全性高。
隨著醫療技術的不斷演進，現代的治療目標已不僅止於「手術成功」與延長壽命，更高度重視認知功能的維持與術後生活品質。TAVI解決了瓣膜狹窄的致命威脅，而腦部保護裝置則為大腦拉起重要防線。請與醫師詳細討論，根據患者的狀況，擬定合適的治療計畫！
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