在臺灣西南海域裡,櫻花蝦最愛窩在高屏和枋寮海底峽谷頭部附近,也就是東港外海(Lee et al., 2004)。
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紅線內為櫻花蝦的發現地點,(修改自Omori, 1988)。
目前櫻花蝦為什麼對生活在高屏和枋寮海底峽谷頭部附近情有獨鍾,至今還沒有明確結論。可能是因為東北側有陸地阻擋了東北季風進入,以及高屏溪、東港溪、林邊溪、率芒溪、枋山溪和楓港溪等河水匯入造成多變的海洋環境(lee et al., 2004),峽谷頭部內複雜的湧升流使底部含有豐富營養鹽的冷水湧到表層(Chiou et al., 2011),尤其高屏溪是把來自陸上富含營養鹽的沈積物直接輸送到高屏海底峽谷(Chiang and Yu, 2010; Chiou et al., 2000)。豐富的營養鹽引來浮游生物,浮游生物則引來櫻花蝦在此聚居。
高屏海底峽谷頭部承接高屏溪河口(Chiang and Yu, 2010)
但是,櫻花蝦不是固定在某一地點生活,受到不同因素影響,春夏季時牠們會在北邊一點,秋冬時則往南邊一點,因此漁場也隨著季節改變(Lee et al., 2004)。
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1990 年,融合蛋白 CD4 免疫黏附素(CD4 immunoadhesin)誕生。這項設計,是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。
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我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中,大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作,幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段,等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球,就稱為 CD4 淋巴球。
麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍,竟然把 T 細胞的 CD4 探測器,當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯,對 HIV 病毒來說,免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白,會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。
而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用:一是延長融合蛋白在體內的存活時間;二是理論上能掛上「這裡有敵人!」的標籤,這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺(ADCC)或免疫吞噬作用(ADCP)。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合,就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。
不過,這裡有個關鍵細節。
在實際設計中,CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是:HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身,許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍,反而可能引發強烈的發炎反應,甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊,這樣副作用太大。因此,CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變,讓它只保留延長藥物壽命的功能,而不會與淋巴球的 Fc 受體結合,以避免誘發免疫反應。
從 DNA 藍圖到生物積木:融合蛋白的設計巧思
融合蛋白雖然潛力強大,但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事,得從最根本的設計圖,也就是 DNA 序列就開始規劃。
我們體內的大部分蛋白質,都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以,如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起,就得先把這兩段基因找出來,然後再「拼」成一段新的 DNA。