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全球暖化讓龍捲風變多還是變少?

陳妤寧
・2014/06/25 ・2008字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 573 ・九年級

文 / 陳妤寧

[配圖] 全球暖化讓龍捲風變多還是變少
美國中部由於位處乾冷/暖濕兩股空氣的南北交會處,容易醞釀出有利形成龍捲風的劇烈對流天氣系統。(圖片來源:Wikipedia)

2014 年 4 月 29 日,美國中西部和南部受龍捲風侵襲,已在阿肯色、奧克拉荷馬及愛荷華等三州至少造成 21 人喪生,不少房屋遭嚴重破壞,部份地方失去電力供應。CNN 指出美國中西部和南部將近 400 萬人處於中度至高度龍捲風危險下,其中約 140 萬人住在高危險區。

美國中西部是世界上龍捲風最頻發的地區,被稱為「龍捲風巷」(Tornado Alley)。奧克拉荷馬州的龍捲風特別多,因為南來之墨西哥灣暖濕空氣與北來之洛磯山脈乾冷空氣在此交會,暖空氣急速上升,有利於劇烈對流系統的發生。而近年來全球暖化議題發燒,龍捲風的數量是否會隨著氣候暖化而有所變化呢?

科學家們大致同意氣候變遷會引起更多的「極端天氣事件」,但對於全球暖化下的龍捲風會如何發展卻還未有定論。此外,近年來的龍捲風數量是否確實增加也是一個大哉問,不同地區對於龍捲風的觀測能力、關注程度和播報熱度都不盡相同,而這些人為因素在在影響了人們對於龍捲風數量的感受。民調顯示美國人認為氣候暖化是造成益加猛烈的龍捲風的元兇,然而氣候學家表示這種想法並不完全正確。

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「普遍的觀察結果是全球暖化伴隨了更多更強的暴風雨,但這並不等同於暖化會造成更多龍捲風。」密西西比州立大學地球科學家 Grady Dixon 專攻龍捲風氣候學,他表示龍捲風的形成仰賴特定的交互作用,形成一個龍捲風的要素有很多,暖化問題一方面強化了某些因素、另一方面卻同時弱化了另一些因素。

古怪多變的龍捲風季

近年來的龍捲風季變得越來越古怪而飄忽不定。美國國家氣象中心的 Harold Brooks 說,2011 年是美國傷亡第二慘重的龍捲風季,共計發生了 1700 起龍捲風,造成 553 人喪生。隔年 2012 年四月起,龍捲風數量已經增加到往年的兩倍,但五月開始的龍捲風數量卻銳減到六十年來最低,同年的加拿大薩斯喀徹溫省卻遭遇比平常多三倍的龍捲風。

對大多數美國人來說,龍捲風季好發於春季,並在溽暑中踏入尾聲。但隨著夏季變得越來越長,在探究龍捲風季之前,搞清楚紊亂的四季分野對美國人來說反而是首當其衝的問題。

美國普渡大學的大氣科學教授 Jeff Trapp 說:「各地的龍捲風盛行季節不同,但期間都被拉得更長更久。」Harold Brooks 則提出不同的論點,他認為全球暖化下的龍捲風可能產生「濃縮效應」,亦即每年的龍捲風盛行季節縮短,但期間內會產生數量更多的龍捲風。

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「水氣」和「風切」之間的拉鋸戰

Harold Brooks 和其他人正在尋找其他引發龍捲風的要素,他們主要關注於兩大因素:大氣中的對流可用位能(convective available potential energy,CAPE)以及風切效應(wind shear)。「對流可用位能」是由較高海拔與較靠近地表之間空氣的濕度差和氣溫差所決定,「風切效應」則是指較高海拔與較靠近地表之間的風速落差。當水氣越高、風切越大,越容易造就龍捲風的誕生環境。

在暖化情況下,大氣可承受更多的水氣,靠近地表的空氣越趨潮溼和增溫,促成更多龍捲風所需的能量;但風切效應則相反,全球暖化在北方創造了更溫暖的氣流,相對地減少了風切的可能,根據 Grady Dixon 的論點,如此一來將減少龍捲風的數量。

水氣和風切兩大因素之間彼此消長,Jeff Trapp:「我們所不知道的是,這些因素對於龍捲風的強度和頻率的影響力究竟孰輕孰重。」

史丹佛大學的地球科學家 Noah Diffenbaugh 則表示,最近一次電腦模擬的結果顯示水氣的影響力略勝一籌,即使沒有顯著的增加龍捲風數量,也製造了更多的大規模暴風雨。Jeff Trapp:「若未來持續暖化,暴風雨也會隨之變得更加頻繁。」

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電腦模擬氣候模型是研究突破關鍵

《美國氣象學會通告》的一份新研究調查了所有種類的極端天氣事件,以及它們在全球暖化的環境下如何演變。這個研究指出龍捲風是各種極端天氣事件之中最難預測的,因為龍捲風通常屬於小規模氣候事件,尚無法在目前的大型氣候模型中被精確模擬出來。

「形成龍捲風的變數大量增加,如果我們連現在的龍捲風季都無法洞悉,那麼對於它未來的發展以及數量上的變化,我們亦將無法預測。」Harold Brooks 說。唯有發展出更高階、更精密的模擬氣候模型,科學家們才能進一步的分析龍捲風各種成因中的關鍵要素。(本文由科技部補助「新媒體科普傳播實作計畫─重大天然災害之防救災科普知識教育推廣」執行團隊撰稿)

責任編輯:鄭國威|元智大學資訊社會研究所

本文原發表於行政院科技部-科技大觀園「科技新知」。歡迎大家到科技大觀園的網站看更多精彩又紮實的科學資訊,也有臉書喔!

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備註

2021/12/12更新:將原文中的「極端氣候」修正為「極端天氣事件」。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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新北「2024 國際青年氣候行動論壇」即起開放報名邀美、日、韓、馬拉威青年行動者齊聚 暢談永續實踐力
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/08/05 ・1148字 ・閱讀時間約 2 分鐘

本文由 新北市環保局 提供,泛科學協助刊登。 

極端氣候現象頻繁發生,敲響人類減碳意識的警鐘,環保局將於 8 月 29 日於板橋新板金融大樓 17 樓舉辦「新北 2024 國際青年氣候行動論壇—綠色觀察家的行動沙龍」,邀請來自美國、日本、韓國、馬拉威等國的氣候行動專家及青年行動者們與會,與臺灣青年朋友交流,共同激盪永續方案、應對氣候挑戰。論壇即 ( 31 ) 日起開始報名,邀請關注氣候行動的新世代共襄盛舉(網址:https://greenage2024.com/services )。

環保局長程大維表示,氣候變遷是全球共同關注的焦點,更是跨世代議題,下一代的創新力與行動力絕對是淨零轉型的關鍵。新北市在逐步實踐淨零的過程,非常重視納入青年力量、持續聆聽年輕人的聲音。

2020 年環保局首創「新北永續未來學院」,以營隊形式培養青年關注環境時事、強化思辨能力;2021 年環保局邀集產官學界跨域領袖,首辦「新北青年氣候論壇」,整合各界豐富資源提供給青年世代,讓永續生活影響力開始發芽。

環保局表示,新北青年氣候論壇已邁入第四屆,今年更強化全球行動能量與國際視野,邀請多位國際產官學界專家參與暢談氣候行動實踐力,包括去年首次參與新北青年氣候論壇後,將再度來台的美國紐約荒野中心氣候行動主任 Jen Kretser,其獲白宮科技政策辦公室認可為「氣候教育和素養變革倡導者」,持續培養有潛力的青年成為氣候領袖,本次也將帶來全球青年氣候實踐行動的豐富經驗。

另外,論壇還將邀請強調社區永續及跨域人才培訓的日本 Glocal Center 主任 Hila Yamada、致力於建構永續生產與消費系統的韓國非營利組織 Hansalim 專案規劃 Park Ye-Jin、持續幫助在地社區提出應對氣候挑戰解決方案的馬拉威 Green Girls Platform 創辦人 Joy Hayley Munthali 共同交流。同時也邀請到前述 4 個國家的青年代表來到論壇現場,以行動沙龍形式進行國際交流,凝聚各國年輕人的思考與創意能量。

環保局進一步表示,今年青年氣候行動論壇更首度搭配「氣候行動團隊創意徵件」,環保局於今年初廣邀臺灣學生從校園或社區出發,針對觀察到的環境問題提出行動方案,經過初選選拔及線上導師培訓課程後,4 組入選隊伍將於本次論壇中進行發表,與各國青年分享交流氣候實踐經驗,創造青世代影響力,培育具有改變城市力量的未來氣候人才。

「新北 2024 國際青年氣候行動論壇—綠色觀察家的行動沙龍」將於 8 月 29 日於板橋新板金融大樓 17 樓舉行,開放 100 位關注永續發展的青年參與,論壇自即日起開放報名至 8 月 20 日止(或額滿為止),歡迎有興趣參與的青年朋友至活動網頁報名(網址:https://greenage2024.com/services )。

新北環保局攜手全球產官學夥伴持續同行,並鼓勵青世代發聲,從校園到城鄉、從臺灣到世界,盼望以跨國行動思維讓臺灣青年的行動創意站上國際舞台,一同打造更美好的永續明天。

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