美國普渡大學的大氣科學教授 Jeff Trapp 說:「各地的龍捲風盛行季節不同,但期間都被拉得更長更久。」Harold Brooks 則提出不同的論點,他認為全球暖化下的龍捲風可能產生「濃縮效應」,亦即每年的龍捲風盛行季節縮短,但期間內會產生數量更多的龍捲風。
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「水氣」和「風切」之間的拉鋸戰
Harold Brooks 和其他人正在尋找其他引發龍捲風的要素,他們主要關注於兩大因素:大氣中的對流可用位能(convective available potential energy,CAPE)以及風切效應(wind shear)。「對流可用位能」是由較高海拔與較靠近地表之間空氣的濕度差和氣溫差所決定,「風切效應」則是指較高海拔與較靠近地表之間的風速落差。當水氣越高、風切越大,越容易造就龍捲風的誕生環境。
1990 年,融合蛋白 CD4 免疫黏附素(CD4 immunoadhesin)誕生。這項設計,是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。
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我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中,大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作,幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段,等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球,就稱為 CD4 淋巴球。
麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍,竟然把 T 細胞的 CD4 探測器,當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯,對 HIV 病毒來說,免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白,會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。
而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用:一是延長融合蛋白在體內的存活時間;二是理論上能掛上「這裡有敵人!」的標籤,這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺(ADCC)或免疫吞噬作用(ADCP)。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合,就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。
不過,這裡有個關鍵細節。
在實際設計中,CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是:HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身,許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍,反而可能引發強烈的發炎反應,甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊,這樣副作用太大。因此,CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變,讓它只保留延長藥物壽命的功能,而不會與淋巴球的 Fc 受體結合,以避免誘發免疫反應。
從 DNA 藍圖到生物積木:融合蛋白的設計巧思
融合蛋白雖然潛力強大,但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事,得從最根本的設計圖,也就是 DNA 序列就開始規劃。
我們體內的大部分蛋白質,都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以,如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起,就得先把這兩段基因找出來,然後再「拼」成一段新的 DNA。
環保局表示,新北青年氣候論壇已邁入第四屆,今年更強化全球行動能量與國際視野,邀請多位國際產官學界專家參與暢談氣候行動實踐力,包括去年首次參與新北青年氣候論壇後,將再度來台的美國紐約荒野中心氣候行動主任 Jen Kretser,其獲白宮科技政策辦公室認可為「氣候教育和素養變革倡導者」,持續培養有潛力的青年成為氣候領袖,本次也將帶來全球青年氣候實踐行動的豐富經驗。
另外,論壇還將邀請強調社區永續及跨域人才培訓的日本 Glocal Center 主任 Hila Yamada、致力於建構永續生產與消費系統的韓國非營利組織 Hansalim 專案規劃 Park Ye-Jin、持續幫助在地社區提出應對氣候挑戰解決方案的馬拉威 Green Girls Platform 創辦人 Joy Hayley Munthali 共同交流。同時也邀請到前述 4 個國家的青年代表來到論壇現場,以行動沙龍形式進行國際交流,凝聚各國年輕人的思考與創意能量。