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翼龍有可能壓倒群雄,成為島嶼上的霸主嗎?翱翔在外凡尼西亞的空中魔君「哈特茲哥翼龍」

江松樺
・2017/10/14 ・2540字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 556 ・八年級

吸血鬼的故鄉外凡尼西亞(Transylvania)一直以來都是羅馬尼亞的文化重鎮,位於此處的哈澤格(Hațeg)不僅是充斥著中世紀古老建築與教堂的文化古城,也是孕育了當代化石生物學的搖籃。

此地的旦蘇修拉組(Densuș Ciula Formation)地層出土了不少恐龍化石,白堊紀末期的東歐地形相當破碎,當時的哈澤格是眾多島嶼當中較大的一座。出身奧匈帝國的古生物學家諾普查男爵(Franz Nopcsa)便是在此研究晚白堊紀的動物相,而得出了島嶼動物可能因為適應外在環境而產生「侏儒化」的現象,這個假說也在後來的島嶼生物學當中得到驗證。

法蘭茲.諾普查,匈牙利裔的探險家、古生物學家、民族學者。

然而,晚白堊紀的哈澤格島有個有趣的現象,那就是從有紀錄以來,至今人們從未在當地採集到大型獸腳類出現過的蹤跡,就連任何一顆牙齒也沒有,這絕對是個非比尋常情況。對於這個不尋常的現象,英國的古生物學家戴倫奈許(Darren Naish)和翼龍專家馬克維頓(Mark Witton)可能有個驚人的解釋:

「在當地佔有頂級掠食者這個棲位的並不是恐龍,而是一種大型的翼龍!」

壯碩卻仍所知甚少的神龍翼龍科

神龍翼龍科(Azhdarchidae)是一群生活於白堊紀末期極為特殊的動物,這個類群的翼龍有些體型異常的巨大,有些展翼長可超過 10 公尺、重達 220 公斤,猶如賽斯納(Cessna)的單引擎飛機。比較知名的諾氏風神翼龍(Quetzalcoatlus northropi)便是屬於這個類群。

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這些翼龍經常被描述得相當壯觀、且有個細長的脖子,還有一個不帶有牙齒的喙。即便他們經常因為巨大的體型而成為電視或電影中的常客,但其實目前科學家仍對這些動物所知甚少,出土的化石也因為他們的身體結構不易保存,所以經常只有局部的零碎骨頭被發現。

另一種神龍翼龍科的化石於 1991 年在哈澤格盆地中被發現,因為這些骨骼相當的壯碩,起先被認為是屬於獸腳類恐龍所有。直到 2002 年,法國古生物學家巴佛陶(Eric Buffetaut)與他的同事才將這些化石鑑定為─怪物哈特茲哥翼龍(Hatzegopteryx thambema),並以希臘文「可怕的怪物」做為種小名來描述牠龐大的體型。

頸部短而粗壯的哈特茲哥翼龍或許能獵捕較大型的獵物。圖/Mark Witton

正如同其他的神龍翼龍科成員,哈特茲哥翼龍出土的化石也相當破碎,編號 FGGUB R 1083A 的正模標本包含了一段嚴重損壞的左肱骨和一部分後半段的頭顱骨;另外同一地層中還有一段巨大的股骨,標本編號 FGGUB R1625,據信也屬於哈特茲哥翼龍所有。

根據這些已知的素材推估,哈特茲哥翼龍展翼長約10至12公尺。哈特茲哥翼龍的骨骼上有不尋常的增厚,這樣的厚重、結實的解剖特徵在翼龍身上相當罕見;為了減低飛行所需的負擔,哈特茲哥翼龍的肱骨和頭骨都有像海綿般內部空洞化的結構。

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哈特茲哥翼龍最驚人的地方莫過於牠的頭部結構,牠的頜關節具有獨特的溝槽,能使牠們的嘴巴張得更開,巴佛陶等人根據現有的顱骨部分推估哈特茲哥翼龍的吻部竟然寬達 50 公分,整個頭骨很可能長達三公尺。即使是由維頓在近年較為保守的估算,哈特茲哥翼龍仍是頭顱骨最長的非水生動物。

哈特茲哥翼龍(C)與暴龍(A)、巴拉烏爾龍(B)和人類的比較圖。source:wikimedia

但是像翼龍這樣身體結構輕巧易碎的動物,真的有可能是主宰晚白堊紀東歐諸島的頂級掠食者嗎?

哈特茲哥翼龍與其他神龍翼龍科超級比一比

三種神龍翼龍科的骨骼與頸部結構復原圖。風神翼龍(左)、哈特茲哥翼龍(中)、阿氏翼龍(右)。圖/Darren Naish、 Mark Witton

為了更加瞭解哈特茲哥翼龍在獨特的解剖結構,奈許和維頓比較了各種神龍翼龍科的頸部骨骼。

其他大型的神龍翼龍科成員─風神翼龍與阿氏翼龍(Arambourgiania)的頸部顯得相當纖細而脆弱。阿氏翼龍是另一種出土於約旦的神龍翼龍科,模式標本是一段長達75公分的頸部骨骼,也因為這段骨骼長的驚人,最初被描述時還被誤認為是翼骨的一部分。根據推測阿氏翼龍的頸部總長度可達2公尺,雖然知名度不及風神翼龍,但他的體型很可能比風神翼龍更為巨大,甚至可能是目前已知最大的翼龍類。

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阿氏翼龍頸部纖細而脆弱可能傾向捕食較小型的獵物。圖/Mark Witton

而這樣的特徵更襯托出了哈特茲哥翼龍頸部結構的獨特性,對比於風神翼龍與阿氏翼龍這兩種一般認知中神龍翼龍科的典型,哈特茲哥翼龍的頸部顯得較短,且更為厚實粗曠。

編號 EME 315 的骨骼,是由維米爾(Mátyás Vremir)在 2010 年所描述一塊出土於哈澤格地區的神龍翼龍科頸部骨骼,同時也是目前唯一一塊屬於哈特茲哥翼龍脊椎部分的素材。透過測量這塊骨骼,奈許和維頓認為細長的頸部顯然不是神龍翼龍科共有的解剖特徵。事實上,近年發現更多新出土的神龍翼龍科化石也顯示,這些動物可能遠比我們過去想像中的更多樣。

根據這兩種大型神龍翼龍科不同的頸部結構,奈許與維頓認為牠們很可能在各自的生態系當中扮演著截然不同的角色。

一群諾氏風神翼龍的想像圖。圖/BY Witton and Darren Naish@wikimedia commons

長頸的阿氏翼龍和風神翼龍由於頸部可彎曲的範圍小、且較少有肌肉附著,牠們可能傾向選擇較小型的獵物。畢竟高強度的狩獵行為會增加對其頸部所需的應力,而牠們纖細的頸部可能無法承受這樣的壓力。

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頸部較短而強壯的哈特茲哥翼龍則具有完全不同的捕食策略,由於頸部有厚實的骨骼、強健的肌肉附著以及寬闊的吻部,根據這些特質,哈特茲哥翼龍絕對是一種比阿氏翼龍更為結實的動物,且更能應付各種高強度的格鬥,甚至能輕易的捕食體型較大的動物。

也許這解釋了為何一個多世紀以來科學家從未能在哈澤格的旦蘇修拉組找到任何大型的獸腳類出沒的痕跡,因為自白堊紀末期的森諾曼階(Cenomanian)至馬斯垂克階(Maastrichtian),哈澤格島一帶的島嶼地形相當破碎,對大型的獸腳類恐龍來說,環繞在四周的海洋根本就是天然屏障,但是要越過這些水域對哈特茲哥翼龍簡直易如反掌,也無怪乎此處找不到大型獸腳類恐龍的蹤跡。

在這裡,哈特茲哥翼龍就像德古拉伯爵一樣俯瞰他統治的領土。

參考資料

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  1. Naish D, Witton MP. (2017) Neck biomechanics indicate that giant Transylvanian azhdarchid pterosaurs were short-necked arch predators. PeerJ 5:e2908. DOI:10.7717/peerj.2908

本文轉載自作者部落格:PREHISTORIC BEASTS ,歡迎追蹤作者粉絲頁:遠古巨獸與他們的傳奇

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江松樺
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恐龍愛好者,粉絲團《遠古巨獸與他們的傳奇》作者。致力於將最新的脊椎古生物學與化石生物學新知帶進華文世界,藉此讓大家認識這些遠古巨獸最真實的面貌。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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