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心痛是哭夭還是真的痛?關於心痛的二三事

tinablahblah
・2017/08/18 ・4317字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 493 ・六年級

「誰讓你心動、誰讓你心痛、誰會讓你偶爾想要擁他在懷中……」——陳淑樺〈問〉

圖/ Donnie Ray Jones @flickr

「心痛」是一個常見的詞,出沒在各種愛情故事中,舉凡唱片、電視、電影都有它的影子(可說是影歌視三棲),不僅如此,它也出現在我們的生活中,不管是直接地說出「啊我心好痛啊」,或默默的撫著胸口眼睛含淚無語問蒼天,都是心痛的表現。但是你有沒有想過,當對方說出「我、心、痛」時,到底是愛演還是真的很痛呢?

心痛究竟是哭夭還是真的痛?

早在2003,神經學家 Naomi Eisenberger 和 Mattew Lieberman 就做了一個實驗,顯現社交挫折與身體疼痛的關聯。受試者參加一個電腦遊戲 Cyberball,與另外兩個看不到的人(其實是電腦所扮演的,但受試者以為是真人)玩傳球遊戲,拿到球就可以自由選擇丟給誰,但是隨著遊戲進行,另外兩個角色一直互相傳球,不再把球傳給受試者,使受試者感覺被忽略。在遊戲的途中,研究人員一邊用 fMRI1 記錄大腦的變化,發現當受試者感受到被邊緣化時,大腦中調節身體疼痛的區域 dACC(dorsal anterior cingulate cortex ,背側前扣帶迴2 )活動增強,而且增強的程度與受挫的程度有正相關。顯示連心痛都跟它有關,也就驗證了身體疼痛與心痛的神經迴路是有重疊的。

cyberball 遊戲:傳球遊戲,遊戲進行到後期時,三個角色中由電腦扮演的兩個角色互相傳球,忽略真人所操控的角色。圖/An experimental study of shared sensitivity to physical pain and social rejection

來到2010年,密西根大學的 Ethan Kross、Marc G. Berman 與 Walter Mischel 等人做了另一個實驗,想要知道人際受挫(social rejection)跟身體疼痛的感覺有多相似。實驗招募了四十名剛被甩掉的人,執行兩個測驗。第一項與人際受挫有關,在這個項目中,要受試者觀看前任男/女朋友的照片並回想分手經歷(超殘忍的xD),接著再請他們觀看朋友(與前任男/女朋友同性別)的照片,並回想最近一次相處的美好經驗來做比較。第二項與身體疼痛相關,在這個項目中,受試者左前臂受到熱刺激(來自1.6公分的熱電極端版,英文名thermode end-plate),有熱到會痛的刺激,也有溫暖的刺激。兩個項目皆由後者(非負面刺激)作為基準點,進而去比較腦中活躍區域的變化。

在實驗同時,研究人員利用 fMRI 偵測受試著的大腦,結果發現人際受挫與熱刺激引起的痛苦比想像的更相似。除了本來已知的 dACC與 AI(anterior insula ,前島葉區外,更發現丘腦(thalamus)和右頂葉島蓋( right parietal opercular)區域的重疊,再次顯現人際受挫與身體疼痛神經的重疊性,而且一些重疊的區域在以往的研究中從來不被認為與情緒相關,更加證實了兩者引發之疼痛的相似性。

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由此可知,事實上,心痛不只是抽象的形容詞,而是貨真價實的感覺。心痛不一定是心在痛,但的確會造成生理的疼痛。有趣的是,人際受挫的感覺(包含失戀)可能是所有情緒中唯一能引發身體痛苦的。

由圖中A部分(全腦分析)即B部分(ROI分析3)可以發現人際受挫與身體疼痛的神經重疊區域,除了包含先前研究以指出的前島葉、背側前扣帶迴外,更增加了丘腦與右頂葉島蓋(即S2)。圖/Social rejection shares somatosensory representations with physical pain

從心痛到痛痛

到底心痛的情緒如何變成生理的痛苦?其實答案也讓人心酸酸:不知道。但是研究人員仍找到一些可能的原因。

前面提到當人們心痛時,大腦的 ACC(前扣帶迴,包含了 dACC)區域會活躍,而不僅如此當感到壓力或疼痛時,ACC 區域會增加迷走神經(vagus nerve)的活動,迷走神經分布的範圍從腦幹到胸部、頸部甚至腹部,當神經活動過於刺激時,會引發疼痛或想吐的感覺,這或許就可以解釋為什麼我們心痛會引發身體痛(也包括心痛呢!)。另外,大腦針對心碎引起的巨大壓力,會釋放賀爾蒙,包含了皮質醇(cortisol)與腎上腺素(epinephrine),這些激素又會使得呼吸急促、心跳增快與肌肉緊繃。

啥米?心痛是為了活下去!?

事出必有因,就像大家所知,演化會去蕪存菁,因此也可以猜到:是滴,心痛並不是沒有用滴!

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這時,冷知識登登登的出場了,各位可以猜猜看,心痛的英文是什麼?你可能會一臉無聊的說,啊不就是 heartbreak 或 psychological pain(後面這個好高深呀xD) ?對,你沒錯!但好玩的來了,其實,心痛除了一般所知的這兩個英文單字外,還有另外一個稱號,叫做 social pain。與前面的人際受挫(social rejection)可說是不謀而合呢!由此就可以發現,心痛跟社交是節節相關的。

從演化角度來看,人類本來就是群體動物,依靠群體的智慧彼此掩護、彼此照顧而存活至今。因此一旦個人面臨到社交上的危機,一旦有脫離群體、單獨死亡在險惡大自然的可能(是不是想到就很可怕呢嘶~),身體就必須馬上對你產生警告「欸欸你想死嗎!快回到群體中!」,但是面對如此遲鈍的你,最快的方式就是讓你痛、痛到不行。也就是說,情緒上的心痛與身體上的疼痛共享途徑,是為了讓你的祖先活下來。(當然,現今身為邊緣人還是活得好好的我們,怎麼可能會懂祖先的艱辛啊)


以演化來說,我們需要同伴來增加我們的生存機會。圖/knarrhultpia @pixabay

喝個爛醉也沒用,到底怎樣不心痛?

好消息是,已經有人在研究如何用理性的力量——科學——去減少心痛了。

劍橋大學臨床神經學教授 Barbara Sahakian 正在研究,要如何用電腦測試(computerized test)增強人們自我控制的能力。過程中,當受試者看到箭頭向左或向右指時,就按按鈕,直到蜂鳴器響起才停止。研究人員希望藉由一次次的刺激,訓練前額葉皮質(the prefrontal cortex),使這個地方變得更加強壯並好控制。

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其實,前額葉皮質是大腦中負責思考、分析與解決問題的區域,不僅如此,因為跟杏仁核有神經聯繫,前額葉皮質可以調解甚至關閉杏仁核的情緒反應,也就是說,可以抑制負面情緒的發生。聽起來不可思議,但其實訓練大腦的概念跟我們運動訓練肌肉的概念是一樣的。這個研究本來是為了減少精神疾病患者的衝動行為,但 Sahakian 看到了這個方法與心痛的連結,或許訓練大腦不僅可以減少失戀的人的脫序行為,更能幫助人更快從心痛中回復。

另外個方法,聽起來更不可思議的簡單——吃止痛藥。2012年時,加州大學心理學家 C. Nathan DeWall 領導的小組做了實驗

第一個實驗中,六十二名受試者每天分別服用1000毫克的撲熱息痛(乙醯氨酚,英文名paracetamol,是止痛劑的一種)或是安慰劑,並在晚上使用量表測量痛苦指數。結果觀察到,隨著日子過去,服用撲熱息痛的受試者的負面感覺漸漸下降,而服用安慰劑的受試者則沒有改變,而以正面情緒的增減來說,兩組都沒有明顯變化。

第二個實驗當中,二十五名受試者每天分別服用2000毫克的撲熱息痛或是安慰劑,經過三週後,再給受試者玩會造成人際受挫感的電腦遊戲,結果顯現,在有關痛苦感覺(心痛+身體痛)的大腦區域 dACC 及 AI 活動上,服用撲熱息痛較服用安慰劑的受試者少。

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吃止痛藥似乎可以降低心痛,但也可能降低其他情緒。圖/nosheep @pixabay

但是在2015年時,俄亥俄州立大學的心理學家 Geoffrey Durso 做了另一項研究,發現撲熱息痛減緩的或許不只是心痛,也可能降低各方面的情緒。他召集了八十二名學生,學生一樣會隨機拿到並服用安慰劑藥丸或是撲熱息痛,接著給受試者看四十張照片,這些照片是特別作為會引發強烈情緒反應而被挑出來的。學生依據正面感覺及負面感覺對每張照片評分,+5最正面,-5最負面。結果顯示,服用撲熱息痛的人對圖片情緒反應較少,不管是負面或正面感覺的評分都比較低。撲熱息痛組平均感覺分數是5.85,而安慰劑組是6.76分,雖然差距不大,但仍值得注意:止痛藥究竟會不會減低各方面的感覺與情緒?答案只待往後有更深入的研究探討了。

如果可以不要,心痛你要不要?

就算上述方法有效,但是值得去思考的一點是:或許心痛是必要的。心痛的確讓很多人成長,而且再說,心痛會隨著時間而漸漸淡去,只是快慢問題。或許,心痛是讓我們有健全完整人格的必經之路(但我理解,心痛時,這一切都是屁話呀!!),而心痛,運用得好,甚至為我們帶來了無數的傑作(聽聽那些歌!看看那些電影!那都是前人的心痛呢)。

總之,現在你知道了,心痛不是假的,下次,你可以不心虛的搥地板,用力地說:我是、真、的、好、痛、呀!!!

註解

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  1. fMRI,functional magnetic resonance imaging,中文名功能性磁共振造影腦部影像致命的吸引力 – 你上癮了嗎?
  2. dACC,全名dorsal anterior cingulate cortex ,中文名背側前扣帶迴,包含在下文提到的ACC區裡面,而ACC是anterior cingulate cortex,中文名前扣帶迴
  3. ROI,全名region of interest,可見wiki,有興趣的話可以用「感興趣區域」去查詢喔

參考資料

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tinablahblah
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喲荷~我是小小的實習編輯,對科學是最一竅不通的那種,所以,嗯,科普文章的存在真的太重要了!(點頭點頭)

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AI 可以設計散熱,但誰敢讓它出貨?林唯耕談算力背後的物理現實
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/08/20 ・2819字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 高柏科技 合作,泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時,曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏,那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓,引來眾多師生抗議。

「從此以後,我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中,帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言:在理論模型中,氨是太空熱控系統的理想介質;但在現實的辦公大樓裡,它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯,但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險,以及必須為後果負責的工程師。

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高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ,曾任職於美國 OAO 工程部熱流組,深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球,他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心:當晶片運算速度無止境攀升,那股伴隨而生的熱,究竟該往哪裡去?

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗,彷彿進步毫無邊界。然而,每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護。在物理現實面前,再動聽的發表會敘事也必須低頭。

晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護 / 圖片:envato

回顧個人電腦發展早期,晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後,鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級,其實更像是對空間的極限勒索:晶片功率翻倍,發熱源的面積卻沒變大,機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出,散熱設計的核心只有三要素:功率、熱源面積與空間限制。他舉例,在標準的 1U 機箱中,若發熱面積約為三十乘三十毫米,氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數,而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於,風扇轉速提升的背後,是噪音、電力損耗與空間占用。

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因此,「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫,而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱,卻也將新的挑戰帶入機房:漏液風險、流道堵塞、材料相容性,以及維運時的難度。工程的進步,本質上鮮少是徹底消滅問題,更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的,不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人,是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中,沒有空氣能讓風扇製造對流;受光面溫度破百度,陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射,以及熱管與環路型熱管(LHP)來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱,冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力:在他設定的特定條件下,實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能;但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變,移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦(kW)。他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此,太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度,偏好無馬達幫浦的被動式設計;但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度,往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒:技術是否「先進」,與它是否「適合」當下的場景,始終是兩回事。

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他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。/圖片:envato

好論文,為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」,而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作,還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據,在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時,也曾遇過實驗數據無法複製,或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠,而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝,高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」,每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作,並指派專業人才在過程中持續微調、校正,確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測,但由於儀器預設以「水」校正,換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算,卻發現缺乏重複性,數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面,改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證,才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號,而在於那段不夠優雅的挫折:假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻,企業需要的不只是會算數的人才,而是能洞察研究何時「走鐘」,並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

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林唯耕坦言,過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」,進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽,卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計,若無法穩定生產或贏得客戶信任,也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案,誰來負責出貨?

訪談尾聲,主持人國威提出了一個時代難題:假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計,企業該選擇全面擁抱 AI 的速度,還是保留緩慢但穩定的工程驗證,以規避潛在的失效風險?

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是:兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案;但工程師仍須實作原型,進行嚴苛的性能與可靠度測試,最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺,而是基於一項事實:AI 的資料庫裡,通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節,且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代,最稀缺的未必是熟練下指令(Prompt)的人,而是具備這種能力的人:能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來,並且願意為最終的量產品質負起責任。

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大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中,雲端是由龐大的機房架構而成,裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張,都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值,就是不讓這筆物理帳單,被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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當情緒像過山車?從亢奮到低落,解碼躁鬱症的真實面貌
PanSci_96
・2024/10/12 ・2253字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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躁鬱症(Bipolar Disorder),正式名稱為「雙向情緒疾患」或「雙極性情感障礙」,是一種讓患者的情緒不受控制地在極度亢奮和極度低落之間擺盪的精神疾病。這樣的情緒變化不僅僅是短暫的起伏,而是持續多天、甚至數週的狀態,對於患者的生活、關係和工作會造成重大影響。

歡迎訂閱 Pansci Youtube 頻道 獲取更多深入淺出的科學知識!

什麼是躁鬱症?

躁鬱症患者的情緒通常經歷兩個極端階段:躁期和鬱期。

在躁期,患者可能會感到無比的精力充沛、自信心爆棚,甚至會有過度樂觀和衝動的行為。然而,躁鬱症不僅僅是「情緒高漲」的表現,在躁期過後,患者往往會經歷嚴重的情緒低谷,進入所謂的鬱期。此時,他們會感到情緒低落、無力感、甚至有自我傷害的傾向。

近幾年大眾逐漸正視精神疾病的影響,許多名人也曾經公開分享他們的躁鬱症經歷,如歌手瑪麗亞.凱莉、演員小勞勃道尼。這些公眾人物的經歷讓我們看到了這種精神疾病的廣泛影響,以及如何對他們的創作、生活和心理造成衝擊。

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躁鬱症的分類與盛行率

根據跨國研究,不論種族、性別或地區,躁鬱症的盛行率約為 1%,這意味著每 100 人中就有一人可能經歷過躁鬱症的發作。如果將所有的亞型計算在內,終生盛行率甚至可能高達 2.4%。躁鬱症的發病年齡通常集中在 20 至 30 歲之間,超過 70% 的患者在 25 歲前就會出現早期症狀。

躁鬱症依照症狀的不同,還可以分為不同的亞型。最常見的分類是第一型和第二型。第一型躁鬱症的特徵是患者會經歷完整的躁期,通常會影響患者的日常功能,甚至需要住院治療。而第二型躁鬱症的躁期則相對較輕,稱為「輕躁期」,但鬱期仍然會對患者的生活造成嚴重影響。

躁鬱症根據症狀可分為不同亞型,最常見的是第一型和第二型。圖/envato

什麼是「躁期」和「鬱期」?

「躁期」和「鬱期」是躁鬱症的兩個主要特徵階段。

躁期: 許多人對「躁」字的理解常常會聯想到「暴躁」或「焦躁」,實際上躁鬱症的躁期,更多的是情緒高昂、亢奮的狀態。在輕躁期(Hypomania),患者會持續數天感到極度精力充沛,無論在工作還是生活中,表現得比平時更有自信和創造力。但問題是,這種情緒亢奮狀態不一定持續太久,躁期可能會逐漸惡化為狂躁期(Mania)。這時,患者的行為可能會變得極端,容易做出無法預測的決定,例如過度消費、縱情娛樂或進行不安全的行為。

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鬱期: 在鬱期,患者的情緒和行為完全反轉。他們會感到無精打采、情緒低落,對任何事物都提不起勁。這時候,患者的日常活動變得困難,注意力和記憶力也會大幅下降,甚至有自我傷害或自殺的傾向。

從外界看來,躁期似乎是一個非常「高能」的狀態,但實際上,躁鬱症的危險之處正在於它的不穩定性。躁鬱症患者在躁期中無法控制自己的情緒與行為,即使感覺自己處於高峰狀態,這樣的「興奮」很可能會導致衝動行為,如不理智的財務決策或人際衝突。

如何應對躁鬱症?

躁鬱症不僅僅是情緒的擺盪,同時也會對患者的生活產生影響:

  1. 無法控制的躁期時間:躁期的長度和強度不是患者能控制的,患者可能從精力充沛的狀態,轉變為難以收拾的混亂局面。
  2. 鬱期的危險性:在躁期過後,進入鬱期的患者常常因為自責或對前期行為的後悔,而陷入更深的低谷,這增加了自我傷害的風險。
  3. 生活質量下降:反覆發作的情緒擺盪讓患者難以享受生活,甚至對快樂的感受也會變得懷疑和恐懼。
  4. 人際關係受損:情緒極端的變化會讓患者難以建立穩定的人際關係,這對於長期支持系統的建立是巨大的挑戰。
  5. 大腦損傷:每次發作對大腦的損害都是不可逆的,長期下來,注意力、記憶力、甚至思考能力都會受到影響。

治療與日常應對方法

對於躁鬱症的治療,藥物和心理治療是兩個不可或缺的部分。穩定情緒的藥物,如鋰鹽,是控制躁鬱症的重要工具。鋰鹽自 20 世紀開始就被廣泛用於躁鬱症的治療,能有效減少躁鬱症的復發風險。如果患者正處於躁期,醫生還可能會使用抗精神病藥物來幫助控制症狀。

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除了藥物治療,心理治療同樣重要,特別是在症狀穩定後,透過心理治療,患者可以學習如何識別躁鬱症復發的早期徵兆,以及如何調適壓力和情緒。

心理治療可以幫助患者學習識別躁鬱症復發的早期徵兆,並有效調適壓力和情緒。圖/envato

如何支持身邊的躁鬱症患者?

身為躁鬱症患者的家人或朋友,了解如何在不同的情緒階段支持患者是關鍵。在躁期時,避免硬碰硬,而是試著將患者的注意力引導到安全的活動上;在鬱期時,提供非批評的陪伴,讓患者感受到被理解與支持。

躁鬱症是一種需要長期管理的疾病,但這並不意味著生活的希望就此消失。許多躁鬱症患者在接受治療後,依然能過著豐富充實的生活,並在自己的專業領域中發揮才華,擁有幸福的人生。

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