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剖析恐懼為何物:恐懼心理學

探索頻道雜誌_96
・2015/07/08 ・4813字 ・閱讀時間約 10 分鐘 ・SR值 583 ・九年級

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Discovery5月-恐懼心理學-GETTY IMAGES (2)
對某些人來說,蜘蛛是他們的「恐懼」。本圖擷取自《探索頻道雜誌國際中文版》2015年05月號第28期,全見版請點擊此處。

撰文:路克.克拉克(Luke Clark)
譯者:楊仕音(Mr. 柳澤)

儘管目前人類生活在有史以來最安全的時代,但仍有許多人依舊承受著恐懼與焦慮之苦。《Discovery探索頻道雜誌》決定審視恐懼背後的科學因素,並藉由深入探究,協助患者扭轉面對恐懼與焦慮時的原始反應,進而找出能使患者稍稍鬆一口氣的方法。

「外面的世界漆黑一片。距離天亮時的晨間禱告還有好幾個小時。無論丹尼身在何處,我願拋下我所擁有的一切,只盼換得與他重逢。」

上面這段敘述取自瑪麗安.珀爾(Mariane Pearl)的回憶錄《堅強的心》(A Mighty Heart)第33頁。她的陳述對多數人來說是遙遠又陌生的經驗,但是你卻完全能夠想像喀拉蚩(巴基斯坦城市名)最黑暗那個夜晚的樣貌。身為讀者的我們,已然進入這位作家筆下描繪的深刻感受:它翻攪著你的胃;它名為「恐懼」。

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本圖擷取自《探索頻道雜誌國際中文版》2015年05月號第28期,全見版請點擊此處。

透過瑪麗安.珀爾的文字,你彷彿親身感覺到當她得知丈夫丹尼.珀爾(Danny Pearl)在巴基斯坦失蹤的清晨,內心無比沉重難受,逼得她幾乎要喘不過氣來。尤其當時為2002年初(九一一攻擊事件之後的五個月內),所有在巴基斯坦的新聞工作者都深恐一不小心就「下落不明」。如果你恰好前去採訪與恐攻嫌疑人有關聯的人物,更無法不提心吊膽。

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瑪麗安繼續寫道:「我知道他無法隨意活動。」接著,瑪麗安沉痛地在腦中湧現一連串問題:「為什麼我沒有更注意採訪地點的危險性?為什麼我不夠警覺?為什麼我沒有陪他一起去巴基斯坦?我當時沒有病得沒辦法去。為什麼……」

終於,瑪麗安凝聚起強大力量,決定振作起來。「我告訴自己:停下來,」她寫道,「停止沒完沒了的思緒。遺憾與後悔不過是在浪費精力罷了──質疑現實又有何用呢?」這股力量便是她感人故事的象徵。

安全之下的恐懼感

不要質疑現實。這對每個人來說都是重要的提醒。不幸的是,對很多人來說,更尋常的現實似乎是:雖然多數人都過著十分平安的生活,但恐懼的陰影依舊揮之不去。

丹尼爾.賈德納(Daniel Gardner)在《恐懼學:恐懼文化如何操控你的大腦》(The Science of Fear)一書中生動地闡述了這種困境:「我們身處有史以來最健康、長壽又富有的時代,但恐懼卻不減反增。此為這個世代最大的矛盾。」

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儘管人類已發展出各類疫苗、安全帽與和平協議;儘管我們能以最即時、成本最低的方式獲取知識,但恐懼核心(大腦顳葉深處的杏仁核)卻依然在人體內忙碌運轉。輕微者會因此而焦慮、偏執;嚴重者則可能罹患不同型態的恐懼症,甚或更嚴重的病症。

這讓我們不禁想問,恐懼的確切定義為何?假設少了恐懼,人類將有何不同?隨著科學家對大腦內部運作方式的理解愈來愈深入而廣泛,是否可以藉此幫助人類「改寫」大腦面對恐懼的反應,並將之轉化為有益的回饋?

賈德納首先帶我們回到2001年九一一恐怖攻擊事件發生當下。在這個大眾媒體當道的年代,九一一事件誘發了前所未見的媒體驚恐群舞,可以說是社會大眾最熟悉的恐懼象徵。「恐懼如此鮮明、如此貼近每一位觀眾,彷彿我們正透過客廳窗戶親眼目睹整場駭人的景象。」這或許可解釋為什麼驚恐萬分的美國人會蜂湧投入另一項更危險的活動。

賈德納引用德國柏林馬克斯.普朗克研究所的學者格爾德.蓋格倫澤爾(Gerd Gigerenzer)的研究成果。他發現在這一年間,許多美國人不再搭乘飛機,寧可以陸上交通工具代替。賈德納寫道:「蓋格倫澤爾計算出美國該年因此直接導致的車禍死亡人數:1595人。」

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那麼這些車禍受難者的家屬與朋友是如何看待這個結果呢?「他們自始至終篤信失去丈夫、妻子、父親、母親、孩子的原因只是一般的交通意外,是生活在現代社會難免的遺憾,」賈德納繼續寫道,「但事實並非如此。『恐懼』才是奪走他們摯愛的元兇。」

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本圖擷取自《探索頻道雜誌國際中文版》2015年05月號第28期,全見版請點擊此處

雖然這個結論下得有些武斷,但此例確實顯示出一個多數人都認為合理的概念:我們對鯊魚攻擊或綁架案的恐懼遠大於致死率更高的「平凡殺手」──車禍和心臟病。然而問題在於:一旦明白高速公路和垃圾食物的「真相」後,我們的恐懼感卻只增不減。

所以恐懼究竟是什麼?艾比蓋爾.馬許(Abigail Marsh)醫師是喬治城大學心理學副教授,她最近在科普影片〈恐懼的化學〉中說明,這個感受是身體部位做出的假設。

「恐懼是預期潛在傷害的心態,」馬許解釋,「我們已知身體對可能發生的威脅極度敏感,而且將恐懼訊息傳遞至大腦的路徑也不只一條。」引發大腦恐懼反應的區域即是杏仁核。杏仁核由杏仁般大小的兩群神經細胞組成,一旦受到恐怖事件刺激,便會釋放神經傳導物質,並接力將關鍵訊號傳遞至大腦其他部位,乃至全身。

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受到驚嚇時,起初可能產生數種不同的生理反應,包括嚇一跳、僵住等。如果判定眼前真的受到威脅,便會選擇戰鬥或是逃跑。此外,杏仁核還可引發腎上腺素飆升,或大量釋放葡萄糖至血液中,給予我們赤手空拳還擊的膽量。

如果這份恐怖並非源於實際的生理傷害──例如觀看恐怖片時,我們會忍不住像個小孩一樣尖叫──那麼腎上腺素對心跳與血壓的影響,僅會短暫提升能量和警覺性。杏仁核除了能讓我們在危險逼近時準備好隨時反擊,也能反過來調低大腦的反應程度,讓你恢復正常,只有偶而出糗時才引發臉紅的反應。

嚴格說來,恐懼是先天本能加上後天習得的混合反應。根據馬許的解釋,來自杏仁核的訊息會傳遞到腦部古老深處的「中腦導水管周邊灰質」。她表示這個區域會誘發人類在受到驚嚇時,不由自主地一跳及僵直。「正由於它屬於腦部古老的區域,因此我們很難控制這種反應。」

訊息同時會傳遞至下視丘,此區域將提高心跳速率和血壓、釋放體內的皮質醇與腎上腺素,並在必要時幫助我們做出戰鬥或逃跑的反應。

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人類驚恐時的第一個反應多半是僵住。馬許繼續說道:「這種反應具演化意義,因為動作通常會引發掠食者攻擊。」如果這招行不通,下一步就是走為上策了,除非你選擇留下來正面迎擊。

從人類悠久的演化天賦而言,上述反應都十分合理。然而恐懼反應還包含了後天習得的部分。「在我們學會害怕某事物的過程中,也在學習對其夾帶的實質威脅感到恐懼,換言之即是我們學會找出實質威脅已迫在眉睫的訊號,」馬許說。

將恐懼反應分為兩類:與生俱來個人習得,有助釐清科學家目前對於恐懼反應的歧見。行為科學家凱薩琳.彼德曼(Catherine Pittman)及伊莉莎白.卡爾(Elizabeth Karle)合著的《扭轉你的焦慮腦》(Rewire Your Anxious Brain)中,她們仔細觀察了身體應付恐懼的方式。書中首先區隔恐懼與焦慮。「焦慮是一種複雜的情緒反應,類似恐懼,」她們進一步解釋,「恐懼通常由當下某個明確、可識別的威脅引起;反之,焦慮則在無立即危險時產生。」

根據彼德曼和卡爾的發現,當焦慮「干擾了我們生活中重要的環節」時,問題便浮現了。這時焦慮會導致強迫行為、高頻率惡夢、過度放大生活中威脅的嚴重性,例如蜘蛛或狗吠聲。幸好,焦慮也是科學家探索的核心。「過去二十年來,全球許多科學家都投入關於焦慮的基礎神經研究。」

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「研究揭示了重要的發現:大腦有兩條截然不同的路徑能產生焦慮。一條的起點為大腦皮質,」書中繼續寫道,「另一條則直接通過杏仁核。」簡言之,前一條路徑能產生思想,後一條路徑控制我們的情緒反應。兩位作者又指出:「杏仁核處理情感的方式會深深影響我們的行為。」

無懼的女人

我們先從一個案例開始探索杏仁核的運作方式。在此案例中,患者的杏仁核失去功能。根據《當代生物學》(Current Biology)期刊中的報告,科學家賈斯丁.費因斯坦(Justin Feinstein)的實驗團隊以一位罕病病患(匿名為SM)為研究對象。SM罹患有「局部雙側杏仁核病變」;研究者將她安排在置有活生生的蜘蛛與蛇的環境之中、帶她去鬼屋,並播放恐怖片給她看,然而「SM從未表現出一絲恐懼,她本人也認為自己能感受到的恐懼極小,」報告寫道。

「同樣的結果反映在一連串的自陳問卷、三個月的現實生活經驗取樣,以及充滿創傷的生活史中。」有趣的是,科學家發現除了恐懼之外,SM感受各種情緒的能力都完全正常。同時缺乏恐懼反應也不意味著她對這些測試冷漠無感。事實上,她興致勃勃。

「SM面對恐懼刺激物不是沒有反應,而是表現出高度興趣,但同時卻沒有任何警覺或迴避心理,」報告中寫道,「此外,SM不僅缺乏迴避心理,還往往伴隨著過度的探索行為。她自己說那是一種無法抗拒的『好奇心』。」

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這也引發了另一個有趣的問題。假設無法產生恐懼反應的人能夠在可怕的情境下,改以興奮的態度面對,那麼對於那些飽受焦慮折磨的人而言,是否可視為自我訓練的契機和方法呢?

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本圖擷取自《探索頻道雜誌國際中文版》2015年05月號第28期,全見版請點擊此處

扭轉恐懼反應

2014年12月的美國《科學人》(Scientific American)雜誌詳細報導了哈佛大學科學家的一項研究成果。哈佛的研究人員發現,興奮反應和焦慮反應之間的差異其實比我們想像得小。心跳加劇、呼吸急促、思緒飛快都是焦慮和興奮皆有的反應,至於屬於前者還是後者則取決於受試者本身的選擇。

一篇2014年6月發表在《實驗心理學期刊》(Journal of Experimental Psychology)的報告中有一個實驗,實驗過程中給予受試者不同的指示:「有些受試者被告知在開始執行任務前保持冷靜,有些要讓自己興奮愉悅,而另一群參與者則沒有收到指示。」

從實驗結果中發現,反應會隨著指示而改變。「將焦慮視作興奮的參與者不但愈來愈興奮,執行任務的成果也較好。」研究人員指出,正面的激勵或許比冷靜更為有效。該報告的作者為哈佛大學商學院助理教授艾麗森.伍德.布魯克斯(Alison Wood Brooks),依據她的論點:「興奮以待能給你較多信心和能量,因而增加你想像中的正面結果成真的機會。」

類似的研究報告使科學家逐漸認為:大腦中發展出後天恐懼或焦慮反應的區域,可反過來重新改寫。

彼德曼和卡爾的實用指南《扭轉焦慮腦》致力於使「飽受焦慮或恐慌折磨的人擁有每日所需的勇氣,以便從經驗中找到改善之道。」兩位作者發現後天恐懼反應不斷影響著一個人的生活,紓解恐懼的選項是:持續將自己暴露在誘發因子中,才能改造反應。想當然耳,既然要面對最深層的恐懼,這個訓練過程無比艱辛。

「一分痛苦、一分收穫,」他們提醒,「你必須暴露在自己害怕的情境之中,充分體驗焦慮,如此一來才有機會改變反應。」

彼德曼和卡爾強調,最佳治療手段就是不斷刺激。「杏仁核學習的最佳狀態是當神經元受到刺激的時候,猶如鍛鍊肌肉的最佳條件是肌肉纖維疲勞時一般。同樣的道理,反覆練習將使你變得更加堅強。你可以將暴露於恐懼因子的訓練想像成杏仁核的健身,你的努力將漸漸強化杏仁核。」兩位作者指出,對受外顯恐懼反應所苦的人而言,練習過程雖然艱辛,但也會逐漸適應。

彼德曼和卡爾另外還列出各種生活型態的因子,都會影響恐懼反應。其中影響力最大的是睡眠。「要平息焦慮,你得抵抗任何干擾睡眠的因子。然而,焦慮卻往往讓人無法入睡。」

同樣重要的是運動和放鬆。「運動當下能減少焦慮,效果可以延長至數小時後。研究結果顯示,規律運動持續十週以上能降低一個人的整體焦慮程度。」

同理,彼德曼和卡爾在書中指出,學習肌肉放鬆技巧並勤奮練習,可縮短恐慌的時間,並降低發作機率。這對一到了深夜便思緒紛飛的人來說的確是個福音。只需一點訓練,加上良好的生活習慣,我們便可少一些對現實的質疑,多一些真正放鬆的休息,擺脫恐懼的束縛自然指日可待。

 

本文出自《探索頻道雜誌國際中文版》2015年05月號第28期

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指甲刮黑板的聲音,為何讓人難以忍受?
雅文兒童聽語文教基金會_96
・2023/10/22 ・2522字 ・閱讀時間約 5 分鐘

  • 朱家瑩/雅文基金會聽語科學研究中心 研究員

想像一下當你聽到手指甲刮著黑板產生的摩擦聲,或者是拿著叉子摩擦著不鏽鋼碗的聲音,抑或是小孩的哭叫聲,有沒有哪一個聲音會讓你全身起雞皮疙瘩,想要用手摀住耳朵,甚至是情緒爆炸、只想要遠離現場呢?這些讓人不適的聲音,是有其特有的聲學特質?或是其他緣故呢?

想像一下指甲刮黑板的聲音。圖/Pexels

不是尖銳、高頻音就刺耳,而是流淌在你我血液的祖先智慧

一般認為,令人不適的聲音是因為刺耳的高頻聲,尤其像是手指甲刮黑板時所產生的摩擦聲,其中那種「ㄍㄧ ㄍㄧ ㄍㄧ」的聲音,似乎是造成不適感的主因。

然而,Halpern、Blake 和 Hillenbrand(1986)這三位研究者對於這個現象感到好奇,因此他們進行了一項實驗 [1],他們將那些令人不適聲音(如:刮金屬或石板的聲音)中的高頻音減弱。

結果顯示,即使減弱尖銳的高頻聲音,受試者仍然感到不適,因而主張尖銳的高頻音並不是造成不適感的主因。接續 Halpern 等人在企圖尋求答案時,意外發現刮黑板的聲音頻譜圖跟靈長類猴子的警告叫聲非常相似,因而大膽推測這個不適感並非高頻音造成的,而是源於人類祖先的記憶。

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人類對特定頻率區間的聲音感知最敏感,加上跨感官的連結,讓人聽到某些音就不適

可惜,到底是不是來自老祖先的智慧傳承,這點未獲得後續研究的支持。另一方面,Kumar 等人(2008)進一步以聲學分析探究是否是因特定頻率導致聆聽的不適感時,發現聲音中涵蓋 2500-5500 赫茲這個頻率區間的聲學頻率似乎特別容易引起聽者的不適感 [2]

有沒有哪一個聲音會讓你全身起雞皮疙瘩,想要用手摀住耳朵?圖/Pexels

他們推測這可能是因為這個頻率範圍的聲音感知上最為強烈,同時也具有最高的能量,因此使得聽覺系統特別對這些頻率的聲音敏感。

但是,我們平常聊天談話中也涵蓋了這個頻率範圍的聲音,除了頻率之外,是不是還有其他因素造成對某些聲音的不適感呢?

Ro 等人(2013)發現當聽到聲音時,聲音進入大腦的聽覺皮質同時,會傳遞訊號到觸覺感官系統,啟動了觸覺感官,讓聽者聽到聲音時,「感覺」到自己的皮膚彷彿被指甲刮的刺痛感 [3]

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聽聲音會啟動身體觸覺感官系統並非只存在刮黑板這類聲音,有些人在聽到音樂聲,像是聽到低音貝斯的聲音時,也會感覺到自己的身體也在震動,甚至感受到皮膚的不適感 [4、5]

也許因為這個跨感官的訊號傳遞,讓身體的其他部位也出現不適的感受,才會讓聽者對於這些聲音感到不適。

當感知到令人不適的聲音,杏仁核會依據習得經驗,決定是否啟動保護機制!

Zald 與 Pardo(2002)發現當聽到讓人感到不適的聲音刺激時,大腦中的杏仁核(amygdala)會高度活化 [6],而杏仁核在大腦中負責掌控恐懼、焦慮、害怕等負面情緒,換句話說,當聲音訊息抵達杏仁核時,它會誘發情緒反應,進而導致我們做出不同行為反應 [7]

杏仁核的啟動是大腦的一種保護機制,透過過往的經驗連結學習會對讓人不適的聲音發出警報[8] ,當聽者遇到可能危及安全的聲音時,杏仁核就會發出警報。

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例如,當聽到車子緊急剎車的聲音時,這個聲音傳送到杏仁核,會進而引起我們想要逃離的反應,或者產生對駕駛者行為的憤怒反應。

由於杏仁核在聆聽這些聲音時會高度活化,Kumar 等人(2012)進一步試圖了解在聆聽令人不適的聲音時,杏仁核在大腦中扮演著怎樣的角色,以及聲音資訊如何被傳遞到杏仁核。

他們的研究結果顯示,聲音刺激會最先傳送到聽覺皮質(auditory cortex)進行聲學訊息處理和分析,解碼聲音所代表的意義,例如,聽到「ㄍㄧ」的剎車聲,解碼出來的是來自汽車或者腳踏車的剎車聲。聽覺皮質處理完畢後,將資訊傳遞到杏仁核,當杏仁核接收到來自聽覺皮質的訊號後,依據這些訊息及過去經驗發出警報 [8],誘發恐懼、焦慮或憤怒等負面情緒,並可能促使進一步的行為反應,像是尖叫、摀住耳朵,或逃離現場。

舉例來說,如果是汽車的剎車聲,基於過去的經驗,可能存在危險,因此可能會誘發恐懼情緒,並引發立馬逃離現場的行為舉動。

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有些人基於過去的經驗,聽到汽車的剎車聲,可能會誘發恐懼情緒。圖/Pexels

然而,如果解碼後的聲音是腳踏車的剎車聲,根據過去的經驗,可能不會有危及生命的危險,因此即便會觸發閃躲的動作行為,但負面情緒可能不如汽車剎車聲來的強烈,可能只會憤怒的罵騎車的人不長眼。

聽到某些聲音,讓人立馬想逃或想戰,也許這個過往的經驗是來自遠古時代祖先的傳承,但更可能是因為聽到這些聲音時,觸覺感官系統被啟動了,身體上「感覺」到不適,所以當不適的聲音再次出現時,杏仁核的活化反應就更增強,讓我們除了單純的接收到聲音之外,也產生了身體及情緒上的反應。

參考文獻

  1. Halpern, D. L., Blake, R., & Hillenbrand, J. (1986). Psychoacoustics of a chilling sound. Perception & Psychophysics39, 77-80.
  2. Kumar, S., Forster, H. M., Bailey, P., & Griffiths, T. D. (2008). Mapping unpleasantness of sounds to their auditory representation. The Journal of the Acoustical Society of America124(6), 3810-3817.
  3. Ro, T., Ellmore, T. M., & Beauchamp, M. S. (2013). A neural link between feeling and hearing. Cerebral cortex, 23(7), 1724-1730.
  4. Koenig, L., & Ro, T. (2022). Sound Frequency Predicts the Bodily Location of Auditory-Induced Tactile Sensations in Synesthetic and Ordinary Perception. bioRxiv.
  5. Lad, D., Wilkins, A., Johnstone, E., Vuong, Q.C. (2022). Feeling the music: The feel and sound of songs attenuate pain. British Journal of Pain, 16(5), 518-527. 
  6. Zald, D. H., & Pardo, J. V. (2002). The neural correlates of aversive auditory stimulation. Neuroimage16(3), 746-753.
  7. LeDoux, J. E. (2000). Emotion circuits in the brain. Annual review of neuroscience23(1), 155-184.
  8. Kumar, S., von Kriegstein, K., Friston, K., & Griffiths, T. D. (2012). Features versus feelings: dissociable representations of the acoustic features and valence of aversive sounds. Journal of Neuroscience, 32(41), 14184-14192.
雅文兒童聽語文教基金會_96
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雅文基金會提供聽損兒早期療育服務,近年來更致力分享親子教養資訊、推動聽損兒童融合教育,並普及聽力保健知識,期盼在家庭、學校和社會埋下良善的種子,替聽損者營造更加友善的環境。

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看見蟑螂就害怕?為什麼我們總特別怕牠?
PanSci_96
・2023/08/26 ・3929字 ・閱讀時間約 8 分鐘

***溫馨提醒,本文有小強畫面,請斟酌觀看***

唐伯虎點秋香讓小強成為蟑螂的代名詞。圖/經典放映

周星馳的唐伯虎點秋香上映後,讓小強成為蟑螂的代名詞,但你看到小強的瞬間,是順手將它解決,還是尖叫著逃跑呢?

台灣曾做過調查——不做調查也知道,蟑螂絕對是大家最討厭的害蟲第一名。美國甚至做過大規模調查,有超過四分之一的美國人表示自己最討厭的害蟲就是蟑螂,是第二名蜘蛛的兩倍之多!

所以,若要幫全人類找一個共同的敵人,蟑螂肯定算得上是一個。

但過去的日本節目中,卻發現北海道人竟然不怕蟑螂,難道他們都是勇者嗎?或是我們能從他們身上找到克服蟑螂恐懼的方法?

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北海道人好像沒看過蟑螂?!圖/Hituzi Chang

恐懼源自於未知?北海道人為什麼不怕蟑螂

你是不是光想到蟑螂的外表,就覺得全身起雞皮疙瘩?

面對蟑螂還能如此淡定,甚至能覺得牠們可愛的北海道人,別說你不敢相信,一群演化心理學家也是覺得匪夷所思,開始針對這些人做起了研究。

演化心理學就如字面上的意思,是將達爾文演化論套用到現代人的心理特質上,試圖以天擇的角度解釋許多無法解釋的人類心理現象。

例如近年來被診斷率越來越高的注意力不集中與過動症,也就是所謂的 ADHD,在演化心理學看來其實不是需要治療的「病」,而是環境變化太大導致的適應不良。想像一下,如果你是上萬年前生活在野外的人類,每天都必須在山林裡一邊躲避猛獸、一邊想辦法靠打獵與採集獲取食物。

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在這種環境下,眼觀四面、耳聽八方,且隨時保持能戰能跑的機動性,反而都是生存必須的特質,自然會成為演化過程中被保留下來的心理特質。隨著人類社會在近幾百年快速進步,我們不需要再去當高風險的獵人,但那些經年累月刻印在基因裡的特質還來不及被汰換掉,反而讓這些天生的獵人無法適應現代生活。

獵人的基因反倒讓人無法適應現代生活。圖/Giphy

同樣的道理,演化心理學認為人類對蟑螂的莫名恐懼,其實是來自於大腦主動識別並排斥潛在威脅的生存機制。在醫療資源匱乏的過去,隨便受個傷、生個病都有可能是致命的,人類只能戰戰兢兢,想辦法避開任何可能會傷害到自己的東西。這讓我們在無法辨別敵友時,會本能地戒備未知的東西。

即使從生態系的角度出發,同時兼具環境清道夫與許多動物主要食物來源的蟑螂,是維持自然平衡不可或缺的益蟲。但在無法感受到牠們好處的普通人眼裡,經常出沒於被我們視為髒亂、有害健康的垃圾與廚餘堆的蟑螂身上,只會被貼滿很髒,甚至是有害的負面標籤,當然不可能有好印象。

我猜這時有些觀眾心中閃過了「那又如何」、「我就討厭蟑螂啊」的念頭,但千萬別小看這份理所當然。雖說蟑螂因為生存與繁衍力強,被人類刻意撲殺這麼多年都還沒有要絕跡的意思,但其他昆蟲就沒那麼幸運了。由於人類對昆蟲,特別是只占大約10%的害蟲抱有負面觀感,使得這些小生物常在生態保育的討論中被冷落,甚至就這樣默默絕種,在地球生態系中留下無法彌補的缺口。久而久之,嘗到苦果的還是人類自己。

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話說回來,既然演化心理學表明恐懼來自於未知,那只要我們學到關於這些昆蟲的正確知識,就能扭轉刻板印象了,對吧!那麼看完泛科學,想必你就能擺脫對小強的恐懼!

只要學到正確知識,就能對蟑螂的恐懼了嗎?圖/Giphy

——雖然我很想這樣說,但很可惜,事情沒這麼簡單。還記得北海道人的訪問嗎?按照演化心理學,這些從來見過蟑螂本螂的北海道人,既然對蟑螂完全陌生,那麼應該不會有這麼正向的反應。就算不覺得被威脅,至少也該有點基本的戒備才是啊?

一篇發表於 2021 年的日本研究,正是想探討這個落差。研究團隊分析過往研究,發現「增加昆蟲相關知識」與「減輕恐懼」之間似乎沒有必然的關聯。而且,與出身郊區的人相比,從小生活在都市的人對於昆蟲竟然普遍有著較強、也較難改變的昆蟲嫌惡。

深入研究後,才發現,原來連怕不怕蟑螂這種事都得要看出身的。

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都市化—嫌惡假說

在針對13,000名日本人進行調查後,研究團隊提出了「都市化—嫌惡假說」。此假說以都市化為起點,拆解出兩條人類培養對昆蟲嫌惡感的路徑。

你不該出現在我家!由破壞安全感引發的厭惡

首先,由於都市化導致自然環境縮減,無法適應都市環境的昆蟲大量減少,相對的,像蟑螂、蒼蠅、蜘蛛等適應良好的昆蟲,數量不可避免地會增加,也更容易出現在室內環境裡。對我們來說,穩固的牆壁與天花板會帶來與外界隔絕的安全感。因此,當有不請自來、侵門踏戶的東西出現,除了對昆蟲本身的厭惡,我們對所處環境原有的信任也跟著崩塌了。

回想一下,上次在家裡或辦公室茶水間看到蟑螂,就算當下就把它消滅了,在接下來的一段時間內,是不是會到處疑神疑鬼,總覺得某些角落或通風管裡藏著一支蓄勢待發的蟑螂大軍,準備趁你不注意時再出來嚇你一跳?

對蟑螂的厭惡可能源自於牠破壞了你對環境的信任感。圖/Giphy

同樣的,就算不是在你家,而是外出用餐時在餐廳裡看見蟑螂,基於恨烏及屋的情感連結,你對於餐廳的信任感也跟著下降,甚至激動一點當場走人也有可能。但換個場景,假如你今天是在馬路上看見蟑螂,或許還是會覺得害怕、覺得噁心,但反應很可能不會像在家裡這麼大。

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這便是都市化—嫌惡假說第一條路徑強調的重點。在都市化程度高的環境裡「室內」跟「室外」的界線變得分明,因此當有不該存在的東西出現,我們的反應也會更強烈。

因為不熟,所以討厭?

至於都市化—嫌惡假說的第二條路徑,是延續演化心理學裡,人們對於不了解的事物會產生恐懼的觀點。但比起針對單一種昆蟲,都市化—嫌惡假說發現,都市化環境會普遍降低其居民接觸大自然的頻率。就算是出生於郊區環境的人,在都市生活久了也會喪失這股熟悉感,甚至開始對大自然出現排斥心理。

同樣的,今天即便你是個都市小孩,只要到郊外生活夠久,而且自發地去接觸自然環境,那份對昆蟲的恐懼便會在洪水療法下逐漸被減敏感。說不定某天你會跟北海道人一樣,開始欣賞蟑螂的可愛之處喔!

說不定某天你會跟北海道人一樣,開始欣賞蟑螂的可愛之處!圖/Hituzi Chang

從「害怕蟑螂」看見早期教育

除了解釋了我們對蟑螂的厭惡,都市化—嫌惡假說其實也點出了現代社會一個很重要的議題,那就是在現代科技的干擾下,我們接觸真實世界的頻率正在下降,無形中也失去不少珍貴的「經驗」。

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我們的大腦仰賴經驗法則才能運轉,想學習新技能、建立穩固的知識結構,都需要持續且頻繁地暴露在特定刺激下。讀書、背講義是一種刺激,與人社交締結關係是一種刺激,走出戶外接觸山林也是一種刺激,任何一種刺激少了,我們就會錯過發展相應能力的機會。

就好像最近幾年特別被重視的語言教育、科學教育、情感教育,甚至是平權與美感教育,其實都是在努力把握小孩子學習的黃金期,讓他們盡早接觸到足夠的相關刺激,打下扎實基礎。這在教育心理學叫做「早期暴露」(early exposure),這個理論反對只把重心放在學齡後與學校教育的傳統觀念,認為父母在學齡前給予孩子多元化刺激同樣重要。

不需要花大錢上才藝班,平時多帶孩子出門走走,或是準備不同的課外讀物與嗜好,都是很好的新奇刺激,不單能增進大腦發展,還可以培養認知彈性,讓他們在未來遇到未知事物時能保持好奇心、積極自發地去吸收新知,而非縮在固有觀念裡。

早期暴露對兒童發展學習尤為重要。圖/Pexels

這個乍看很冷門、沒什麼了不起的研究,其實衍生出來的意義可是與我們息息相關。就好像我們常說在家裡看到一隻蟑螂,代表看不見的地方還有十隻。怕不怕蟑螂事小,因為享受現代科技的便利而錯失與真實世界互動的經驗,才是最得不償失的。

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要在都市中增加對昆蟲的好感不容易,但也有像是中山女中蔡任圃老師,成功透過一系列的觀察、研究等課程活動,讓許多學生愛上了蟑螂這個小生物。那麼你呢,你覺得你還有機會跟小強達成和解嗎?

  1. 這還用說嗎?馬上當成寵物養起來!每天一起睡
  2. 先不要,我們彼此人蟑殊途不犯河水
  3. 絕對不可能,只要看到蟑螂,這個房子我就不要了!

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PanSci_96
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大腦與骨骼的關係,比我們想像的還要深?!阿茲海默症最新病因假說
Y.L._96
・2023/06/12 ・2803字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文翻自<Astrocyte Dysregulation and Calcium Ion Imbalance May Link the Development of Osteoporosis and Alzheimer’s Disease>一文

蔡依良 撰

加拿大的研究報告中指出,阿茲海默症患者罹患骨質疏鬆症和骨折發生率是同年齡神經正常成人的兩倍多 [1]。一項為期兩年的縱向研究也表明,與非失智症的患者相比,阿茲海默症患者的骨骼密度流失的更多 [2]。目前已有少量的實證證據,證明了阿茲海默症的神經病理生理學特徵可能導致骨質流失 [3, 4]。藥物方面,也有報告指出使用鈣離子通道阻滯劑和用於治療骨質疏鬆症的雙磷酸鹽類藥物,可以有效地緩解阿茲海默症的症狀。

為什麼骨質疏鬆與阿茲海默症會有關係呢?這就要從阿茲海默症是什麼開始說起。

阿茲海默症是五種失智症的一種

我們所說的阿茲海默症,只是失智症的其中一種。失智症主要可分為五大類型:路易氏體失智症、額顳葉失智症、血管型失智症、混合性癡呆,以及阿茲海默症。其中阿茲海默症為最常見的失智症,它是一種與年齡相關,認知能力下降的退化性疾病,包括記憶力改變和定向能力下降。

在阿茲海默症的病程中,有高達 70-80% 的患者會表現出非認知症狀,這會導致患者煩躁不安,表現妄想、抑鬱、幻覺、錯誤識別、睡眠障礙、冷漠、攻擊性、進食障礙、不適當的性行為或徘徊。

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70-80% 的患者會表現出非認知症狀。圖/envatoelements

因此我們有必要先強調,這些研究都只說明了其中一種失智症類型——阿茲海默症,與骨質疏鬆有關,不是所有失智症都跟骨質疏鬆有關係。

為什麼阿茲海默症會跟骨質疏鬆扯上關係?

在病理學上,阿茲海默症患者的典型症狀是澱粉樣蛋白-β (Aβ) 斑塊和 tau 過度磷酸化。然而,最近的研究表明,這些症狀並不是疾病的原因,而是發病後產生的。與其他類型的失智症相比,阿茲海默症具有明顯的松果體鈣化及體積縮小,和褪黑激素分泌減少的特徵。

而這幾個跟「松果體」有關的特徵,跟阿茲海默與骨質疏鬆症有密不可分的關係。

松果體是什麼?

松果體位於腦部中央的上視丘,介於兩個腦半球之間,藏在丘腦兩半連接處的凹槽中。是一個對光敏感的小型神經內分泌器官,透過眼球接受光的信息,調整褪黑激素的分泌量,進而控制動物的睡眠時間。它具有高度血管化的構造,不依賴血腦屏障(BBB)所提供的保護。由星狀膠質細胞、小膠質細胞、內皮細胞和釋放褪黑激素的松果體細胞所組成的器官。

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松果體的分泌能力與其體積大小成正比。因此當羥基磷灰石逐漸沉積在松果體形成鈣化時,成為我們俗稱的「腦砂」,勢必將減少褪黑激素的產生。這就是上面提到的「阿茲海默症具有明顯的松果體鈣化及體積縮小,和褪黑激素分泌減少」。

松果體鈣化是導致阿茲海夢症的特徵之一。圖/envatoelements

褪黑激素與骨細胞增殖有關

有趣的是,褪黑激素除了與腦的關聯外,其他研究還發現使用褪黑激素可增加正常人的骨細胞和成骨細胞的增殖。這即是一開始研究所說的「阿茲海默症與骨質疏鬆症有關係」的原因之一。

為什麼是之一呢?因為不只在褪黑激素上,找到阿茲海默症和骨質疏鬆症二種疾病的關聯性,也在其他骨鈣代謝激素,像是:腦雌激素、甲狀旁腺素、維生素 D3、降鈣素、骨鈣素…等,也都有研究找出該激素與兩種疾病之間的關聯性。

骨質疏鬆症。圖/envatoelements

骨鈣代謝激素對阿茲海默症的影響

腦雌激素由星狀膠質細胞合成,具有神經保護的功能,維生素 D3 除了可以保護骨骼,同時也是一種神經類固醇激素,在大腦中扮演保護和調節作用。Hana 等人研究則是發現「降鈣素基因相關肽拮抗劑(CGRP)」,具有成骨和維持骨穩態的作用,可能成為延緩人類認知衰退的治療靶點 [5]。

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還有,成骨細胞衍生的骨鈣素,發現可以改善與年齡相關的認知衰退、預防抑鬱和焦慮,以及減少星形膠質細胞和小膠質細胞的增殖。綜合上述,我們可以得知阿茲海默症和骨質疏鬆症之間,確實存在著某種相關性。

阿茲海默症與骨質疏鬆有關的可能原因

雖然有不少研究支持阿茲海默症與骨質疏鬆有關聯性,但兩者的因果關係,尚未有統一答案,不過,我們可以藉由以下幾點推測可能原因:

一、松果體中的星狀膠質細胞對鈣離子平衡作用

星形膠質細胞為組成松果體的重要細胞之一,它的功能有維持鈣離子濃度平衡,提供神經細胞營養,並可在體內遷移。鈣離子是人類重要的神經傳遞物質之一,一旦被觸發,星形膠質細胞之間就會形成鈣波,激活其他星形膠質細胞傳遞信息。

二、調節骨頭生長的骨細胞為星狀型態細胞

人體大多數的鈣質儲存在骨骼中,以維持一生的鈣穩態。骨組織主要由骨細胞、成骨細胞和蝕骨細胞組成。在骨重塑當中,成骨細胞是生成骨頭的細胞,蝕骨細胞則是分解骨頭的細胞,而骨細胞是調節蝕骨細胞和成骨細胞活性的星狀型態細胞。在成熟的骨骼中,骨細胞是數量最多的細胞類型,有著與生命體本身一樣長的壽命。

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雖然骨細胞的並非星形膠質細胞,但無論在形態或功能上,都有相似之處,同樣為星形,也都與鈣離子濃度的調節有關,只是松果體內的星狀細胞是直接調整鈣離子,骨細胞是藉由控制成骨與蝕骨細胞,來影響周圍鈣離子濃度。為了方便起見,我們假設骨細胞是星形膠質細胞的一種,而松果體主要也是由星形膠質細胞組成。

骨質疏鬆導致鈣離子被釋放到血液中,從而促進松果體鈣化。圖/envatoelements

在鈣波的影響下,那麼當蝕骨細胞有較高的細胞活性,加上星形膠質細胞逐漸失去功能時,鈣將從骨骼中逐漸流失,從而引發骨質疏鬆症。隨後被釋放到血液中的鈣離子可能在松果體中蓄積並導致異位鈣化,從而促進阿茲海默症的發生。

最後值得我們進一步思考的是,長期的慢性發炎時常伴隨著鈣化現象的發生。如果我們常常半夜不睡覺,或在睡前接收大量的光線刺激。長期不正常的光週期是否會導致松果體慢性發炎,誘發松果體鈣化增加罹患阿茲海默症的風險呢?

參考資料

  1. Weller I I. The relation between hip fracture and Alzheimer’s disease in the canadian national population health survey health institutions data, 1994-1995. A cross-sectional study. Ann Epidemiol. 2000;10(7):461. doi:10.1016/s1047-2797(00)00085-5
  2. Loskutova N, Watts AS, Burns JM. The cause-effect relationship between bone loss and Alzheimer’s disease using statistical modeling. Med Hypotheses. 2019;122:92-97. doi:10.1016/j.mehy.2018.10.024
  3. Dengler-Crish CM, Elefteriou F. Shared mechanisms: osteoporosis and Alzheimer’s disease?. Aging (Albany NY). 2019;11(5):1317-1318. doi:10.18632/aging.101828
  4. Minoia A, Dalle Carbonare L, Schwamborn JC, Bolognin S, Valenti MT. Bone Tissue and the Nervous System: What Do They Have in Common?. Cells. 2022;12(1):51. Published 2022 Dec 22. doi:10.3390/cells12010051
  5. Na H, Gan Q, Mcparland L, et al. Characterization of the effects of calcitonin gene-related peptide receptor antagonist for Alzheimer’s disease. Neuropharmacology. 2020;168:108017. doi:10.1016/j.neuropharm.2020.108017