從美濃地震看盲斷層與雙主震——《科學月刊》

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

今年臺灣中部的地底下可不平靜，3月27日、6月2日接連的兩起地震，不禁會讓人懷疑，到底是哪條斷層在作祟呢？氣象局與許多學者都認為可能不是在地質圖上看到的斷層，而是地底下的盲斷層的錯動引發地震。所以，我們先來了解一下，何謂盲斷層。

盲斷層，顧名思義，就是我們無法看到它，但是地底下仍然受到強大的應力擠壓產生斷層，只是因為還未發展至地表，地質學家無法從地表觀察到露頭，因而無法確認其斷層位置。而造成這樣的原因，是地底下的岩體受到擠壓破裂產生斷層，但錯動無法完全貫穿上覆的岩層，僅造成地表有些許的隆起、背斜褶曲等現象。當然，有些時候，更難從多變的地貌，觀察到盲斷層所造成地表的些微變動。

多數的盲斷層型態為逆衝斷層，而在美國地質調查所USGS裡的名詞blind thrust fault就是特指為沒有出露地表的逆衝盲斷層。不過盲斷層未必只有這種型態，2010年3月4日發生在高雄，規模6.4的地震，就是走向滑移斷層型式的盲斷層所引起的地震。

不會因為它是盲斷層，我們就完全無法觀察到。地震過後的餘震通常會沿著該次地震所破裂的斷層面發生，以上述2010年3月4日高雄地震為例，利用它的餘震分布，我們便可以得知地底下十幾公里處斷層大致的破裂情形，進而推估可能的斷層面，2010年3月4日高雄地震的震央附近的現地，在地震過後並無明顯的地表破裂，而過去震央附近也未觀察到斷層的露頭，因而無論在中央氣象局與中央地質調查所的公開報告中，皆認為這次的震源發生在走向滑移的盲斷層之上。

除此之外，利用震波測勘、大地測量等地球物理的研究方法，也可提供部分佐證。但要在地底下盲斷層錯動之前預先發現它，可以說是如同大海撈針，畢竟要針對一個地區做像震波測勘這樣的探測，也得要斷層面上先發生了地震，或地表有明顯的地質起伏才有深入調查的參考與根據，以目前的科技仍難以探測到未知的盲斷層，還有待科學家發展出更先進的探測或觀測技術。

雖然要找到盲斷層如同要去精準預測地震一樣困難，不過就目前的地震觀測的技術其實已經能偵測到許多小規模的地震，因此無論是今年3月27日的地震、6月2日的地震，皆能由餘震的分布找到特定的線形排列，也可以將當地過去的地震紀錄重疊起來，利用不斷累積的地震資料加以分析，隱身在地底下的盲斷層也會漸漸的顯露身影。

文／郭陳澔｜現任國立中央大學地球科學系助理教授、應用地質技師、美國紐約州大學賓漢頓分校地球物理及地震學博士。

2016 年 2 月 6 日所發生的美濃地震，確實衍生出許多我們平常所忽略的問題，在工程、防災與科學等層面上皆有，也需要讓我們在深切地思考後作出相對應的防護措施，以降低日後類似地震所造成的傷害。姑且不論工程與防災上的問題，在科學研究上也留下一堆問題待解決，例如，造成此次地震的地下斷層破裂形貌、發震原因與為何有如此強烈的地表振動等。一般而言，從主震發生後所產生的餘震分佈，可以用來解釋主要的斷層錯動方式，但光從美濃地震發生後餘震分佈的複雜性，就已經需要學者專家們花許多時間消化了。

不過，這也點出了臺灣島地底下的世界是多麼的變化多端，並非可用簡單的地體構造理論來解釋！此外，在媒體的關注下，對於此地震的不斷報導與討論中產生出一些對於專有名詞理解上的問題。地震發生後，學者與官方的發言不約而同說出了「盲斷層」，而後更有「雙主震」等名詞，這兩個專有名詞著實讓一般民眾十分的困惑，難道這個地震真的非常特殊或嚴重，才需要用這麼多的名詞去形容它！在地震之後的一次學術研討會上遇到氣象局地震測報中心主任郭鎧紋，閒聊之下也發現民眾對於這兩個名詞的不熟悉，在經由媒體大量的傳播後而造成的驚恐所打來的關切電話，紛至沓來，著實令地震中心的工作同仁們疲於應付。因此，值得對此兩個專有名詞源由與意義做更深入的討論。

何謂盲斷層？

大家對於「斷層」的定義應該一點都不陌生，也常應用於一般的生活當中，通常是用來形容事件的不連續與間斷，例如，人才斷層、年齡斷層與知識斷層等。而在地球科學領域則指地層間不連續且有錯斷位移的地帶。斷層的發現在早期皆以野外露頭調查為主要方法，因此眼見為憑，劃定斷層的方法為依據地表有無相對錯動特徵來判定，而「盲斷層（blind fault）」則指位於深部的斷層並未破裂延伸到地表附近，因而在地表未能發現斷層的蹤跡。

在了解什麼是盲斷層後，接下來的問題是，我們是如何知道盲斷層的存在呢？究竟有多少盲斷層在臺灣島底下呢？這兩個問題確實很困難，因為我們無法在野外實際直接觸摸的到，必須依靠其它的方法，例如，鑽井、挖溝、地球物理探勘與微震觀測等四種。前兩種方法由於施測價格昂貴且探測範圍有限，一般以後兩種方法為先遣部隊，可以較廣大的範圍探測，之後確定其位置後再施以前兩種方法做精細的調查，但這也僅止於 2~3  公里深的盲斷層，更深的盲斷層調查則必須仰賴地球物理方法了。

這次的美濃地震深度約為 17 公里，因此須採用地球物理方法探測來了解盲斷層的幾何分佈。但由於地球物理探勘所獲得盲斷層的位置屬於間接方法，必須考慮其調查方法所產生的差量，其誤差量的大小取決於調查的方法與精細程度，各有其優缺點需要相互配合。

以目前的地球物理調查方法來說，反射震波測勘有最好的解析度，其誤差量可達數公尺內的等級，但因利用人工震源，其能量穿透力有限，僅止於十數公里深，也受限於現地的環境，並非隨處可測。若以微震觀測為手段，其解析度則取決於地震觀測網的密度與對於地下構造的掌握，地震網密度高與地下構造清楚將有助於提升微震位置的精確度，其誤差量為數公里，雖然觀測的深度可達數十公里，但此方法無法達到反射震波測勘的解析。

以中央氣象局所發佈的地震位置為例，在水平方面一般約有 1~3 公里的誤差，而在深度則約有 5 公里的誤差。因此，經由上面的敘述可以顯示出盲斷層調查的困難性。此外，由於臺灣身處於劇烈的碰撞環境，不論是地表斷層或盲斷層活動皆十分的活躍，從長期的背景地震觀測，深部盲斷層的分佈時有所見，只是在過去並未造成重大的災害，所以並不受到十分的重視，但近年來，不少深部地震的發生造成極大的地表振動且規模都在 6 以上，例如，2010 年甲仙地震、2012 年霧台地震、2013 年南投地震以及 2016 年的美濃地震。因此，值得進一步作系統性的分析到底有多少潛在的盲斷層。

雙主震是什麼？

「主震」已是大家耳熟能詳的地震專業用語，主震為在一地震序列中規模較大的地震稱之，而其地震序列可能包含主震來臨前的前震以及之後一連串數量與規模迅速衰減的餘震群。地震序列則是指空間與時間上連結緊密的一群地震。在極少數情形下，主震發生過後，在數秒或數分鐘後，發生一個規模大小相似的地震，發生的位置可能在同樣的斷層系統或不同的斷層系統，而稱之為「雙主震（doublet earthquakes）」。

臺灣在過去曾發生過雙主震，例如，2005 年宜蘭地區曾發生兩個規模 5.9 的地震，時間前後差約數十秒，距離也十分靠近屬於同一斷層系統。在 2006 年屏東外海也曾發生規模 6.9 的雙主震。但雙主震是如何發生的呢？在目前一般的解釋可分為兩種，第一種為發生在同一斷層系統，因第一個主震破裂不完全而伴隨第二個主震發生；第二種為發生在不同斷層系統，可能為第一主震發生後因應力的轉移觸發鄰近甚至或一段距離外已經非常脆弱的斷層系統產生錯動，若第二個主震因距離較鄰近城市區域則可能比第一個地震所帶來的災害更為嚴重。

2011 年，南美智利曾發生規模 7.1 的強震，經過 12 秒後，距離第一個主震 30 公里的地方觸發第二個深度更淺的主震，比第一個主震更有產生海嘯的風險。有趣的是，這個第二個主震的發現是經過 4 年後（2015 年）科學家仔細地研究地震波形後才發現的，主要是因為第二個主震所產生的地震波被第一個主震地震波所掩蓋相互交疊，需要花非常大的力氣才能將這兩個地震的訊號分離出來，也顯示即時偵測的困難性，因此在地震速報所要求的時效性上相當難以達成，屬於科學研究上的範疇。若要能夠挑戰這項快速的偵測任務，也需要學界做先期的研究之後並與官方合作找出可以偵測的技術方法，抓出隱藏在背後的第二個主震。

本文選自《科學月刊》2016 年 4 月號

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