橢圓星系是從中心區開始「死透」

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

天文學家新發現了一個幾乎要破紀錄的超大黑洞，它的質量等同於170億個太陽！這個黑洞不僅出乎意料的位於宇宙中的「荒郊」，也比預估的巨大。這個黑洞是由台裔天文科學家、加州大學柏克萊分校教授馬中珮領導的團隊發現，也是團隊在近五年來發現的第二個大型黑洞。

這個超大黑洞在哪裡呢？

它位於宇宙中的偏遠地區，星體數量少，距離我們 2 億光年遠的橢圓形星系 NGC 1600 中。

這個發現跌破了許多天文學家的眼鏡，他們原本認為大型黑洞只會出現在大型星系團的中心，偏偏這個大黑洞出現在這種偏遠、只有 20 幾個星系的星系團中。而說它「幾乎要破紀錄」，就代表還有比它更龐大的黑洞。目前發現最大的黑洞，質量為太陽的 210 億倍，它就是在后髮座星系團（Coma cluster） 這個相對比較大、擁擠的星系團，這個星系團就有超過 1000 個星系。

領導這次研究的加州大學柏克萊分校天文學家馬中珮說：「這次的發現就像看到一棟摩天大樓出現堪薩斯州的麥田中，而不是在大樓林立的曼哈頓。」

大黑洞特別在哪裡？

面對這個出乎意料的新發現，接下來天文學家還有得忙呢！首先，他們得調查更多星系，去看看這一個位於偏遠地區的 NGC 1600 大黑洞是特例，還是只是廣大宇宙中的冰山一角？馬中珮說，宇宙中還有不少與 NGC 1600 星系所屬的星系團相似的環境，這樣的環境甚至是后髮座星系團的 50 倍，這其中還會不會再次發現更多大型黑洞，就有待這些天文學家繼續研究了。

此外，NGC 1600 黑洞也比天文學家預期的「更大隻」。天文學家原先根據哈柏調查（Hubble Survey）對於黑洞的研究，歸納出了黑洞質量和它所在星系中央核心（galaxy’s central bulge of stars）大小成正比關係。這一次 NGC 1600 黑洞質量超級大，但它的星系中央核心卻顯得很稀疏，這個「正比關係」似乎沒有辦法應用在這個巨大的黑洞上了。

馬中珮團隊也嘗試對這超乎意料的現象提出解釋，他們認為這個大黑洞的成因，可能是因為早年兩個星系合併的結果。早期可能有兩個比較靠近的星系合併在一起，而在兩個星系中心的黑洞也越靠越近、越靠越近，直到形成一個更大型的黑洞。而且馬中珮也形容這個黑洞可能非常的「貪吃」，它在形成過程中不斷吞噬周圍的氣體，讓它自己越長越大，越來越壯。

「不過，現在它是一個『沉睡的巨人』了。」馬中珮說，大黑洞現在已經不再大量吞噬氣體。

怎麼發現這個大黑洞？

馬中珮和她所領導的 MASSIVE survey 計畫團隊，是這次發現大型黑洞的幕後功臣。

黑洞沒有辦法直接觀察到，需要透過一些間接的方式去找。以這次來說，馬中珮團隊透過位於夏威夷的雙子望遠鏡（Gemini Multi-Object Spectrograph）測量星體移動速度，他們發現這些星體明顯受到黑洞的引力，星體的移動速度也幫助團隊計算出黑洞的質量。

他們發現在星系中心往外 3000 光年內的星體，一部份圍繞著黑洞轉，而且小心翼翼避免和黑洞太靠近；但另一部份卻直直遠離中心，這表示它們曾與黑洞靠太近以至於被黑洞的力量往外推，特別可能是發生在雙黑洞的狀況。以往拍攝的哈柏望遠鏡的影像也支持這樣的推測，他們發現 NGC 1600 星系中間的亮度，明顯比其他橢圓星系弱，這些被往外推的星體數量推測可能有 400 億個，根本就是把整個銀河系的星體都彈出去了！

資料來源：NASA

蘇黎世聯邦理工學院（Eidgenössische Technische Hochschule Zürich，ETH Zürich或ETHZ）天文學家Sandro Tacchella利用哈伯太空望遠鏡（Hubble Space Telescope，HST）和歐南天文台（ESO）超大望遠鏡（Very Large Telescope，VLT）進行觀測，天文學家首度發現在大霹靂後約30億年的時期，星系的外圍區域仍在進行造星工作，但中心區域卻已經停工了。從這個情形看來，星系內的恆星形成現象似乎是從核心開始，並向外擴散，直到整個星系的恆星形成現象都停止，那麼這個星系就完全變成一個死寂的世界。

橢圓星系因其外型而得名。現今宇宙中到處可見的大質量橢圓星系，其中心區域內的恆星密度和質量都是我們銀河系中心區的10倍以上；事實上，這些橢圓星系含有的恆星數量約佔了宇宙誕生至今曾製造過的總恆星數量的半數，相當驚人。這些橢圓星系基本上都呈現紅色，星系內的恆星成員基本上都是年老的古老恆星，缺乏年輕的藍色恆星，星系內已經沒有新的恆星形成活動，星系內一片死寂。由橢圓星系內的紅色恆星的大致年齡，天文學家認為它們的宿主星系大約在100億年前就已經停止製造新恆星。然而，這個停工的時間點卻恰好處在宇宙中恆星形成活動的最高峰，當時許多星系都仍在大量製造新恆星，恆星誕生率約為現今的20倍左右。

天文物理學家早就想知道：既然橢圓星系的恆星形成活動也曾一度非常盛行，那麼最後到底是如何平息到如今幾乎死寂的狀態？

Tacchella等人研究22個質量各不相同的星系，年齡則約在大霹靂後30億年左右。利用哈伯的3號廣角相機（Wide Field Camera 3，WFC3），以近紅外波段進行觀測，可呈現老一點的恆星在恆星形成活動劇烈的星系內的空間分布狀況。此外，在自適應光學系統的輔助下，利用位在智利的VLT加上SINFONI儀器，可精確呈現哪裡有大量新恆星。將這兩種觀測結果綜合之後，便可呈現最詳盡的星系中各星族分布狀態的細節。

根據他們的研究結果，他們樣本中絕大部分的大質量星系在外圍區域的新恆星誕生率一直都非常穩定，但在稠密的中心區，恆星形成活動卻已經停止了。這證明大質量星系停止恆星形成的工作是由內而外的。這個發現解決了爭議許久的抑制恆星誕生的相關機制問題。

其中一種理論認為由於星系中心大質量黑洞在吞噬物質過程中所釋出的大量能量，將造星材料沖散，以致於無法誕生新恆星。另一種理論認為新鮮氣體停止繼續流入星系內，導致造星材料貧乏，無法誕生新恆星。當然還有其他不同的理論，不過從橢圓星系的恆星誕生活動是從中心而後逐漸向外停止的觀測結果看來，第一種理論似乎比較佔有優勢。這對瞭解宇宙是如何演變成如今我們所見模樣而言，是個非常關鍵的進展。

資料來源：

• Death of giant galaxies spreads from the core. [2015.4.15. HUBBLE]
• Giant Galaxies Die from the Inside Out. [2015.4.16. ESO]

本文轉載自網路天文館。