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為什麼左右腳不一樣大?足部尺寸不同的可能原因

F 編_96
・2025/01/13 ・1682字 ・閱讀時間約 3 分鐘

F 編按:本文編譯自 Live Science

人們常以為身體左右兩側是鏡像般的存在,事實上,無論是手、眼、耳甚至臉部五官,或多或少都有些微不對稱現象,腳部當然也不例外。來自美國與英國的多項大型研究資料表明,無論男女老少,實際檢測後皆顯示「沒有一雙左右腳大小、形狀完全相同的人」。其中,還有顯著比例的受試者(約 15% 到 24% 之間)差距可達 4 毫米或以上,相當於半碼到一碼間的鞋號差距。

人的身體多是左右對稱,但在尺寸上多少有些細微差距。 圖/unsplash

根據專業足科醫師與學者的觀察,不同腳尺寸的成因可大致分為「正常發育差異」與「後天習慣或病症」兩大方向。前者主要指遺傳因素與身體自然生長時產生些微變動;後者則牽涉到懷孕、運動模式、不當施力或先天畸形,如「內翻足(club foot)」等問題,導致左右腳在結構上變得不對稱。

常見腳部不對稱的原因

專家指出,人的左右手、臉型與眼睛其實都存在微小不對稱現象。同理,腳掌或腳踝結構在基因與成長中所表現的微差。除去基因的因素,若過去腳曾受傷,也會有影響。如兒童或青少年,因骨骼仍在生長,一旦某隻腳因骨折或韌帶重創而長期固定,該腳或會出現肌肉萎縮、骨骼發育不完整或甚至導致腳長縮短。相反地,若一隻腳經常持續運動(如芭蕾舞或特定運動項目),肌肉和骨頭也可能增大增厚。這也是為什麼慣用足可能也會影響腳的大小,此外,也有理論認為,多數人是右手慣用者,左足支撐身體的機會或許更大,有研究數據認為這也可能使左腳略大,但各研究結論並不完全一致。

除了使用習慣,懷孕與荷爾蒙的改變也會有影響。許多婦女在懷孕期間體重上升,再加上關節與韌帶鬆弛(即所謂的「韌帶鬆弛」),導致足弓變形或腳掌加寬。有些情況下,女性若更多依賴某一側腳來支撐,就可能在產後留下「一腳大一腳小」的痕跡,而不易回到懷孕前的完全平衡狀態。

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先天狀態如「內翻足(club foot)」或「短趾症(brachymetatarsia)」等,會使得特定腳趾和足部整體發展不良,最終導致兩邊尺寸明顯不一。這類狀況若嚴重到影響走路平衡,可能需要外科矯正手術。

到底左腳較大還是右腳較大?

人類雙腳的不對稱性普遍存在,但哪隻腳更大無絕對定論。 圖/unsplash

從美國到英國以及中國地區的相關調查均顯示,人類足部確實普遍有不對稱現象;然而,對「哪隻腳通常較大?」卻未有絕對結論。常見說法認為,因為大多數人慣用右手,日常行動中更多依賴左腳維持身體平衡,使得左腳增厚而略大。另一派資料則指出,有些國家或團體經統計,右腳比左腳更長者比例較高(如英國調查顯示約五成以上人群右腳比左腳長)。

可以肯定的是,「左右腳差異」的方向並未像慣用手那般明顯。世界各地的研究數據也都呈現出相近結論:大約一半受試者右腳較長,另一半左腳較長。在這方面,個體性與生活習慣的影響或許比基因更重要。

兩腳尺寸不一樣需要擔心嗎?

腳部不對稱是人類身體自然的多樣性表現。大多數情況下,只要差距在小範圍內,便不會對日常行走或運動造成困擾,頂多就是覺得買鞋時一腳合適,另一腳卻略嫌鬆緊不一。若差距只在 0.5 碼或 1 碼內,通常可透過調整鞋墊、鞋帶鬆緊或購買對應鞋款來解決。若發現自己落差較大,或伴隨顯著疼痛、姿勢異常時,應儘速諮詢專業足科醫師,針對可能的問題或外傷進行評估。

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    F 編_96
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    一個不小心闖入霍格華茲(科普)的麻瓜(文組).原泛科學編輯.現任家庭小精靈,至今仍潛伏在魔法世界中💃

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    LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
    鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
    ・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

    本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

    提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

    這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

    科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

    膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

    膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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    想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

    我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

    因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

    相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

    那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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    這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

    肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

    當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

    高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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    為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

    過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

    然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

    傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

    早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

    結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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    這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

    科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

    LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

    為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

    為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

    早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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    台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

    2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

    L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

    當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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    然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

    L5:心血管風險評估新指標

    現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

    陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

    一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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    對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

    隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

    您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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