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為什麼你記得過去,卻不記得我了?失智症的發作過程——《大腦的悖論》

八旗文化_96
・2019/05/01 ・4807字 ・閱讀時間約 10 分鐘 ・SR值 533 ・七年級

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令人讚嘆的是,這現象放諸四海皆準。

並非只有藝術界的大師,才能在大腦飽受退化摧殘時還持續創作。接下來,讓我們看看政治領域吧。而這也正是道德懷疑論者最愛爭論的領域。偉大的藝術家往往因為他們的公開形象相當正面,而被世人銘記,但重要的民意代表或政客,則可能是英雄也可能是梟雄,甚至兩面兼具。我們來列舉一些即使認知功能下降、甚至早期失智,但在政治圈依然極具影響力的例子。

失智面前,人人平等

放眼望去,最重要的美德,便是智慧。圖/epochtimes

柏拉圖在《理想國》﹙Republic﹚中說到:「放眼望去,最重要的美德,便是智慧。」是啊!我們總覺得有錢有勢的人擁有先天優勢,不管是物質方面還是生物優勢方面;事實上,可能連有錢有勢的人自己都這麼想——說好聽點這叫做有自信,說難聽則叫做驕傲自大。

然而,無論這是不是大自然的真理,失智的生理機制並不會因為患者是否富有、是否有權有勢,或是具備特定的道德標準就有所改變。我們才剛開始瞭解失智的病因與病程、瞭解失智如何剝奪人類心智,讓偉大的智慧被掏空,徒留一副困惑與不協調的軀殼。失智有許多不同型態,有些會讓大腦逐漸萎縮,有些則會造成多次小中風。更糟的是,他們往往會同時發生。

不管你是否富有,是否有權有勢,或是不是個仗義執言的好人,失智都會用各種可怕的方式, 逐漸侵蝕我們的心靈。接下來,你會非常訝異於過去甚至現在,居然有那麼多歷史上的重大決策,是由許多已進入失智病程的人,在大眾尚未察覺的情況下所做的。

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雷根總統接見川普。圖/wikipedia

這個想法,萌芽於多年前我協助雷根總統進行診斷之時。身為一個來自前蘇聯的難民,我在我那群紐約自由派知識分子的朋友中,一直是個異類。我相當仰慕雷根總統,而他還「解放」了我前半輩子所逃離的那個「邪惡帝國」。

因此,當我發現雷根總統可能罹患失智時,這可不是開玩笑,我真的有點難過。當時一般民眾還不知道,甚至連懷疑都沒懷疑過雷根總統竟會罹患阿茲海默症。事實上,當時雷根甚至還坐在白宮裡辦公。

雷根總統在第二任任期時,有時候會被記者問到比特堡的敬獻花圈事件。那是 1985 年,雷根總統無視於幕僚的建議,前往一個充滿納粹禁衛軍的墓地致意。那看起來就像是美國總統被當時的西德總理海爾穆.柯爾操控了;柯爾需要這樣的一個畫面,好安然結束他的政治生涯。當我看到雷根在電視專訪中回答記者問題時,左右搖動且不太協調的模樣,我打了通電話給我的神經外科醫師朋友吉姆.休斯(他同時也熱衷於外交事務),我說:「雷根得了阿茲海默症!」吉姆笑了,他不相信我是認真的、我不是在開開玩笑而已。

失智症前期的警訊

圖/wikimedia

聽起來雖然是很草率的診斷,甚至沒什麼必要性,但我認為我的判斷絕對比一般人更準確。擔任神經心理學家近二十年,我擅長臨床鑑別診斷,研讀、判斷、治療各種影響心智的神經疾病,對我來說如家常便飯。我也做了許多臨床研究,出版科學論文,也撰寫許多與大腦跟心智有關的書籍,在其中介紹了千百種大腦異常的狀況。這讓我那顆診斷腦,在所有人都還沒察覺到雷根總統的症狀前(甚至他本人也沒察覺),就能因他那不和諧的反應而響起警鈴。

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我對於雷根總統的預感不久之後果然應驗了。那是他總統任期的最後一天,我在電視上看著喬治.布希總統的就職典禮。雷根從侍衛前面走過,靠近為他準備的華麗皮椅,接下來他幾乎是跌進椅子裡的,而且馬上就陷入睡意,他的頭不斷在胸前點著。

「已經影響到腦幹啦……」

我對自己說。這暗示了掌控清醒機制、好讓我們足夠清醒的腦幹區域已受到影響。此刻我更加確認雷根總統的第二任任期,很可能是在失智症前期的狀態下度過的。

我對雷根總統罹患阿茲海默症的判斷,在他離開白宮後第一次在官方活動出現相關徵兆前便已確定。有一次,我看到雷根討論伊朗門事件的專訪,我對他的反應感到印象深刻與震驚。他坦誠地表示,他對於該事件沒有任何記憶,而對於專訪者丟給他的事件與相關人物名稱,他臉上充滿著困惑與不解。我和多數名嘴的想法相反,我真的認為雷根總統並不是在卸責,也非想要掩飾任何事實。做為一個有經驗的臨床學者,我相信他真的是不記得了。羅納德.雷根總統當時正經歷失智症前期。

大腦生病了。圖/pixabay

不久之後,我單憑電視節目做出的診斷,於一九九四年在梅約診所獲得正式確認,並揭露他的遺傳危險因子(他母親和哥哥也同時罹患了失智症)。這位前總統勇敢公開他的心智狀況,讓我和許多人由衷感到敬佩。而我之前對雷根總統的觀察,是否他當時真的處於失智症發病狀態,或是他還處在「神經退化」或「輕微認知退化」的灰色地帶,只是失智症即將到來的前兆呢?

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答案也許只是定義問題,畢竟我們在討論的本來就是大腦逐漸的分崩離析的狀態,而非突然的轉變。雷根的失智症在二○○四年告終,此時大約是在官方確診後十年。然而,我想實際病程應該比十年還要長得多。

失憶不等於完全失去記憶?

失去記憶,用專有名詞表達就是「失憶症」,一直都是神經心理學的關注焦點。毫不意外地, 記憶這麼複雜的機制可以有許多種瓦解方式。人很少會出現完全的失憶。所謂失憶,幾乎都是失去不同部分的記憶,而形成各種不同的失憶症。

在神經心理學領域,「順行性失憶症」和「逆行性失憶症」最大的不同在於:

順行性失憶症是在腦傷後因為難以學習新事物,而無法形成新的記憶。而逆行性失憶症,則是難以回憶起腦傷前所發生的事情。

如果一個人因為去年的車禍使腦部受到傷害,而回憶不起昨天在報紙上讀了什麼,那麼這人很有可能得到順行性失憶症。而如果這人不能想起在車禍前已經工作五年的公司名稱,那麼他很可能得到逆行性失憶症。腦傷後同時得到兩種型態的失憶症不算少見,在這樣的情況下,這位可憐的仁兄將無法回想起他最近所學的事物,也無法回憶起車禍前所發生的事。

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以我們現在對順行性失憶症與逆行性失憶症的瞭解,並不一定能夠釐清失憶是發生在車禍後的哪個時間點。如果車禍傷者之前相對健康,於車禍中受到了創傷性腦傷,那麼失憶發生的時間點就很容易釐清。但若患者已罹患失智,那就幾乎不可能釐清失憶的時間點了。畢竟失智的病程本來就相當緩慢,需要好幾年的時間。他或她很可能在很久之前就已經生病了,通常在幾年之前,而很難用月來衡量。

失智的病程相當緩慢,需要好幾年的時間。圖/shutterstock

即便失憶症的診斷相當複雜,容易陷入泥沼,但多年來,順行性失憶症和逆行性失憶症的概念,對於神經心理學家與神經學家來說,還是相當有用。這兩種失憶症常常會同時出現,但基於莫名其妙而非有邏輯的理由,順行性失憶症比較受到關注,並且常被認為比逆行性失憶症更常見也更嚴重。

我自己的臨床經歷並不認同這個相當普遍的假設。我認為,我們已看到常見的邏輯謬誤造成的效果,原本缺乏實證的事物,最後卻好像被證明了(因為研究者對於逆行性失憶症,不像對順行性失憶症付出一樣的心力,因此案例較少)。我自己總是對於逆行性失憶症感到好奇,我認為逆行性失憶症提供一道特別的窗口,讓我們能藉此瞭解資訊如何在腦中被整理與儲存。

失憶會從最近的事物開始遺忘

除此之外,逆行性失憶症也能告訴我們更多關於形成長期記憶的時間進程。當腦傷影響到過去的記憶時,並非所有的記憶都受到相同程度的損傷。幾乎無一例外的是,比起較久遠的記憶,近期形成的記憶受到的影響相對較大。我們稱這個現象為具時間梯度的逆行性失憶症。

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有些人在車禍中受到較嚴重的頭部傷害,可能會對近一兩個月的事情毫無記憶,嚴重者甚至對車禍前一兩年的事情都想不起來,但十幾二十年前的事情卻很難因此忘記。這樣的狀況和失智症患者的症狀相同。這就是為什麼,當有人只因為自己還記得中小學時代老師的名字就主張自己的記憶沒有變得太差時,這一點說服力也沒有。

一個阿茲海默症患者即便罹病多年,也可能對於很久遠的記憶相當清楚,然而近期發生的事卻在發病初期就已全然遺忘。

QUIZ。圖/pixabay

具時間梯度的現象,看似相當違逆直覺。多年以前,我對各種不同背景的朋友做了一項調查,要他們猜猜哪些記憶在罹患腦疾後最容易受到影響,是近期記憶還是遠期記憶?我讓他們憑著未受腦科學或神經心理學專業訓練影響前的常識猜猜看,結果他們無一人猜對,全都以為遠端記憶會先受到影響。逆行性失憶症這種違反常識的特性,臨床上對於鑑別腦傷引起的失憶、心理因素引起的失憶(如轉化症)或是純然的裝病,相當重要。

這樣的特性雖然讓毫無準備的一般大眾感到困惑,但同時也讓我們瞭解到長期記憶究竟是花多久時間形成的。如果說只仰賴大腦的迴響作用形成的記憶相當脆弱的話,那麼具有時間梯度的記憶就讓我們有機會去預估形成長期記憶所需要的時間歷程究竟有多長。結果發現,逆行性失憶症能影響到好幾年前,甚至十多年前的記憶。

回收?回縮?被找回來的記憶

目前得知海馬迴電燒術可能會導致逆行性失憶症,使得患者失去近十五年的記憶。這意味著,如果要形成更永久、相對不易破壞且能永久改變大腦結構的長期記憶,可能需要十五年以上的時間。這個過程極緩慢且需要時間逐步疊加,不會一夕之間就形成長期記憶。

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長期記憶需要時間緩慢形成,這是其具有時間梯度性的另一個特色――回縮。

現已知道,才剛在災難中受到腦部傷害的患者,常常會突然失去近幾年甚至近十年的記憶。但隨著時間過去,有些記憶會逐漸恢復,而且這些恢復的記憶都會回到原來該有的時間點上。

記憶失去的期間會漸漸回縮(這個用法過於隨興且不優雅,是過去科學家研究記憶時使用的專有名詞,有些科學家隨手寫著「回縮中的逆向性失憶症」或是「回縮中的時間梯度」)。正如逆向性失憶症有違直覺一般,失憶的「回縮」通常也有違大眾的直覺。亦即當記憶回復的時候,遠期記憶會比近期記憶更先回復。但回復的記憶很可能並不完整,有些近期記憶甚至永遠不會回復。

患者失去記憶的嚴重程度和腦受傷程度有關,每一個人都不太一樣。永遠喪失記憶是非常棘手且麻煩的。目前還沒有任何假說或真相藥水,能夠回復已經完全失去的記憶。任何試圖回復記憶的嘗試,都不過是對於神經心理學缺乏理解的表現。

十五年的「記憶」養成計劃

時間是記憶最大的敵人。圖/pixabay

由「收縮中的逆向性失憶症」陸續回復的記憶能讓我們瞭解到,長期記憶的形成需要非常長的時間。

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一個記憶形成的時間越久,會回復得越快。那些在腦傷前才剛形成的記憶,則往往脆弱到無法回復,恐怕將永遠消失。

因此,在形成記憶的過程中,最關鍵的阻礙就是時間。要在大腦中形成長期記憶,需要花上數年甚至數十年的時間。既然在物理世界中不存在永動機這種東西,大腦裡的生物電迴路迴響作用可能也持續不了多久,很快就會自行消失。事實上,它們的確在形成後不久就逐漸消失。大多數的迴路迴響作用,在記憶印痕於腦部結構形成之前就已消失不見。大自然看來相當保護永久記憶庫,要改變大腦結構並不容易。那麼又有哪些記憶能夠取得特權,通過神經網絡的艱難挑戰呢?靜待下章分解。

本文摘自《大腦的悖論:一個神經心理學家眼中的老化大腦》,2018年11月,八旗文化出版。

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圖形處理單元與人工智慧
賴昭正_96
・2024/06/24 ・6944字 ・閱讀時間約 14 分鐘

  • 作者/賴昭正|前清大化學系教授、系主任、所長;合創科學月刊

我擔心人工智慧可能會完全取代人類。如果人們能設計電腦病毒,那麼就會有人設計出能夠自我改進和複製的人工智慧。 這將是一種超越人類的新生命形式。

——史蒂芬.霍金(Stephen Hawking) 英國理論物理學家

大約在八十年前,當第一台數位計算機出現時,一些電腦科學家便一直致力於讓機器具有像人類一樣的智慧;但七十年後,還是沒有機器能夠可靠地提供人類程度的語言或影像辨識功能。誰又想到「人工智慧」(Artificial Intelligent,簡稱 AI)的能力最近十年突然起飛,在許多(所有?)領域的測試中擊敗了人類,正在改變各個領域——包括假新聞的製造與散佈——的生態。

圖形處理單元(graphic process unit,簡稱 GPU)是這場「人工智慧」革命中的最大助手。它的興起使得九年前還是個小公司的 Nvidia(英偉達)股票從每股不到 $5,上升到今天(5 月 24 日)每股超過 $1000(註一)的全世界第三大公司,其創辦人(之一)兼首席執行官、出生於台南的黃仁勳(Jenson Huang)也一躍成為全世界排名 20 內的大富豪、台灣家喻戶曉的名人!可是多少人了解圖形處理單元是什麼嗎?到底是時勢造英雄,還是英雄造時勢?

黃仁勳出席2016年台北國際電腦展
Nvidia 的崛起究竟是時勢造英雄,還是英雄造時勢?圖/wikimedia

在回答這問題之前,筆者得先聲明筆者不是學電腦的,因此在這裡所能談的只是與電腦設計細節無關的基本原理。筆者認為將原理轉成實用工具是專家的事,不是我們外行人需要了解的;但作為一位現在的知識分子或公民,了解基本原理則是必備的條件:例如了解「能量不滅定律」就可以不用仔細分析,即可判斷永動機是騙人的;又如現在可攜帶型冷氣機充斥市面上,它們不用往室外排廢熱氣,就可以提供屋內冷氣,讀者買嗎?

CPU 與 GPU

不管是大型電腦或個人電腦都需具有「中央處理單元」(central process unit,簡稱 CPU)。CPU 是電腦的「腦」,其電子電路負責處理所有軟體正確運作所需的所有任務,如算術、邏輯、控制、輸入和輸出操作等等。雖然早期的設計即可以讓一個指令同時做兩、三件不同的工作;但為了簡單化,我們在這裡所談的工作將只是執行算術和邏輯運算的工作(arithmetic and logic unit,簡稱 ALU),如將兩個數加在一起。在這一簡化的定義下,CPU 在任何一個時刻均只能執行一件工作而已。

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在個人電腦剛出現只能用於一般事物的處理時,CPU 均能非常勝任地完成任務。但電腦圖形和動畫的出現帶來了第一批運算密集型工作負載後,CPU 開始顯示心有餘而力不足:例如電玩動畫需要應用程式處理數以萬計的像素(pixel),每個像素都有自己的顏色、光強度、和運動等, 使得 CPU 根本沒辦法在短時間內完成這些工作。於是出現了主機板上之「顯示插卡」來支援補助 CPU。

1999 年,英偉達將其一「具有集成變換、照明、三角形設定/裁剪、和透過應用程式從模型產生二維或三維影像的單晶片處理器」(註二)定位為「世界上第一款 GPU」,「GPU」這一名詞於焉誕生。不像 CPU,GPU 可以在同一個時刻執行許多算術和邏輯運算的工作,快速地完成圖形和動畫的變化。

依序計算和平行計算

一部電腦 CPU 如何計算 7×5+6/3 呢?因每一時刻只能做一件事,所以其步驟為:

  • 計算 7×5;
  • 計算 6/3;
  • 將結果相加。

總共需要 3 個運算時間。但如果我們有兩個 CPU 呢?很多工作便可以同時(平行)進行:

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  • 同時計算 7×5 及 6/3;
  • 將結果相加。

只需要 2 個運算時間,比單獨的 CPU 減少了一個。這看起來好像沒節省多少時間,但如果我們有 16 對 a×b 要相加呢?單獨的 CPU 需要 31 個運算的時間(16 個 × 的運算時間及 15 個 + 的運算時間),而有 16 個小 CPU 的 GPU 則只需要 5 個運算的時間(1 個 × 的運算時間及 4 個 + 的運算時間)!

現在就讓我們來看看為什麼稱 GPU 為「圖形」處理單元。圖一左圖《我愛科學》一書擺斜了,如何將它擺正成右圖呢? 一句話:「將整個圖逆時針方向旋轉 θ 即可」。但因為左圖是由上百萬個像素點(座標 x, y)組成的,所以這句簡單的話可讓 CPU 忙得不亦樂乎了:每一點的座標都必須做如下的轉換

x’ = x cosθ + y sinθ

y’ = -x sinθ+ y cosθ

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即每一點均需要做四個 × 及兩個 + 的運算!如果每一運算需要 10-6 秒,那麼讓《我愛科學》一書做個簡單的角度旋轉,便需要 6 秒,這豈是電動玩具畫面變化所能接受的?

圖形處理的例子

人類的許多發明都是基於需要的關係,因此電腦硬件設計家便開始思考:這些點轉換都是獨立的,為什麼我們不讓它們同時進行(平行運算,parallel processing)呢?於是專門用來處理「圖形」的處理單元出現了——就是我們現在所知的 GPU。如果一個 GPU 可以同時處理 106 運算,那上圖的轉換只需 10-6 秒鐘!

GPU 的興起

GPU 可分成兩種:

  • 整合式圖形「卡」(integrated graphics)是內建於 CPU 中的 GPU,所以不是插卡,它與 CPU 共享系統記憶體,沒有單獨的記憶體組來儲存圖形/視訊,主要用於大部分的個人電腦及筆記型電腦上;早期英特爾(Intel)因為不讓插卡 GPU 侵蝕主機的地盤,在這方面的研發佔領先的地位,約佔 68% 的市場。
  • 獨立顯示卡(discrete graphics)有不與 CPU 共享的自己專用內存;由於與處理器晶片分離,它會消耗更多電量並產生大量熱量;然而,也正是因為有自己的記憶體來源和電源,它可以比整合式顯示卡提供更高的效能。

2007 年,英偉達發布了可以在獨立 GPU 上進行平行處理的軟體層後,科學家發現獨立 GPU 不但能夠快速處理圖形變化,在需要大量計算才能實現特定結果的任務上也非常有效,因此開啟了為計算密集型的實用題目編寫 GPU 程式的領域。如今獨立 GPU 的應用範圍已遠遠超出當初圖形處理,不但擴大到醫學影像和地震成像等之複雜圖像和影片編輯及視覺化,也應用於駕駛、導航、天氣預報、大資料庫分析、機器學習、人工智慧、加密貨幣挖礦、及分子動力學模擬(註三)等其它領域。獨立 GPU 已成為人工智慧生態系統中不可或缺的一部分,正在改變我們的生活方式及許多行業的遊戲規則。英特爾在這方面發展較遲,遠遠落在英偉達(80%)及超微半導體公司(Advance Micro Devices Inc.,19%,註四)之後,大約只有 1% 的市場。

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典型的CPU與GPU架構

事實上現在的中央處理單元也不再是真正的「單元」,而是如圖二可含有多個可以同時處理運算的核心(core)單元。GPU 犧牲大量快取和控制單元以獲得更多的處理核心,因此其核心功能不如 CPU 核心強大,但它們能同時高速執行大量相同的指令,在平行運算中發揮強大作用。現在電腦通常具有 2 到 64 個核心;GPU 則具有上千、甚至上萬的核心。

結論

我們一看到《我愛科學》這本書,不需要一點一點地從左上到右下慢慢掃描,即可瞬間知道它上面有書名、出版社等,也知道它擺斜了。這種「平行運作」的能力不僅限於視覺,它也延伸到其它感官和認知功能。例如筆者在清華大學授課時常犯的一個毛病是:嘴巴在講,腦筋思考已經不知往前跑了多少公里,常常為了追趕而越講越快,將不少學生拋到腦後!這不表示筆者聰明,因為研究人員發現我們的大腦具有同時處理和解釋大量感官輸入的能力。

人工智慧是一種讓電腦或機器能夠模擬人類智慧和解決問題能力的科技,因此必須如人腦一樣能同時並行地處理許多資料。學過矩陣(matrix)的讀者應該知道,如果用矩陣和向量(vector)表達,上面所談到之座標轉換將是非常簡潔的(註五)。而矩陣和向量計算正是機器學習(machine learning)演算法的基礎!也正是獨立圖形處理單元最強大的功能所在!因此我們可以了解為什麼 GPU 會成為人工智慧開發的基石:它們的架構就是充分利用並行處理,來快速執行多個操作,進行訓練電腦或機器以人腦之思考與學習的方式處理資料——稱為「深度學習」(deep learning)。

黃仁勳在 5 月 22 日的發布業績新聞上謂:「下一次工業革命已經開始了:企業界和各國正與英偉達合作,將價值數萬億美元的傳統資料中心轉變為加速運算及新型資料中心——人工智慧工廠——以生產新商品『人工智慧』。人工智慧將為每個產業帶來顯著的生產力提升,幫助企業降低成本和提高能源效率,同時擴大收入機會。」

附錄

人工智慧的實用例子:下面一段是微軟的「copilot」代書、谷歌的「translate」代譯之「one paragraph summary of GPU and AI」。讀完後,讀者是不是認為筆者該退休了?

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GPU(圖形處理單元)和 AI(人工智慧)之間的協同作用徹底改變了高效能運算領域。GPU 具有平行處理能力,特別適合人工智慧和機器學習所需的複雜資料密集運算。這導致了影像和視訊處理等領域的重大進步,使自動駕駛和臉部辨識等技術變得更加高效和可靠。NVIDIA 開發的平行運算平台 CUDA 進一步提高了 GPU 的效率,使開發人員能夠透過將人工智慧問題分解為更小的、可管理的、可同時處理的任務來解決這些問題。這不僅加快了人工智慧研究的步伐,而且使其更具成本效益,因為 GPU 可以在很短的時間內執行與多個 CPU 相同的任務。隨著人工智慧的不斷發展,GPU 的角色可能會變得更加不可或缺,推動各產業的創新和新的可能性。大腦透過神經元網路實現這一目標,這些神經元網路可以獨立但有凝聚力地工作,使我們能夠執行複雜的任務,例如駕駛、導航、觀察交通信號、聽音樂並同時規劃我們的路線。此外,研究表明,與非人類動物相比,人類大腦具有更多平行通路,這表明我們的神經處理具有更高的複雜性。這個複雜的系統證明了我們認知功能的卓越適應性和效率。我們可以一邊和朋友聊天一邊走在街上,一邊聽音樂一邊做飯,或一邊聽講座一邊做筆記。人工智慧是模擬人類腦神經網路的科技,因此必須能同時並行地來處理許多資料。研究人員發現了人腦通訊網路具有一個在獼猴或小鼠中未觀察獨特特徵:透過多個並行路徑傳輸訊息,因此具有令人難以置信的多任務處理能力。

註解

(註一)當讀者看到此篇文章時,其股票已一股換十股,現在每一股約在 $100 左右。

(註二)組裝或升級過個人電腦的讀者或許還記得「英偉達精視 256」(GeForce 256)插卡吧?

(註三)筆者於 1984 年離開清華大學到 IBM 時,就是參加了被認為全世界使用電腦時間最多的量子化學家、IBM「院士(fellow)」Enrico Clementi 的團隊:因為當時英偉達還未有可以在 GPU 上進行平行處理的軟體層,我們只能自己寫軟體將 8 台中型電腦(非 IBM 品牌!)與一大型電腦連接來做平行運算,進行分子動力學模擬等的科學研究。如果晚生 30 年或許就不會那麼辛苦了?

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(註四)補助個人電腦用的 GPU 品牌到 2000 年時只剩下兩大主導廠商:英偉達及 ATI(Array Technology Inc.)。後者是出生於香港之四位中國人於 1985 年在加拿大安大略省成立,2006 年被超微半導體公司收購,品牌於 2010 年被淘汰。超微半導體公司於 2014 年 10 月提升台南出生之蘇姿豐(Lisa Tzwu-Fang Su)博士為執行長後,股票從每股 $4 左右,上升到今天每股超過 $160,其市值已經是英特爾的兩倍,完全擺脫了在後者陰影下求生存的小眾玩家角色,正在挑戰英偉達的 GPU 市場。順便一題:超微半導體公司現任總裁(兼 AI 策略負責人)為出生於台北的彭明博(Victor Peng);與黃仁勳及蘇姿豐一樣,也是小時候就隨父母親移居到美國。

(註五)

延伸閱讀

  • 熱力學與能源利用」,《科學月刊》,1982 年 3 月號;收集於《我愛科學》(華騰文化有限公司,2017 年 12 月出版),轉載於「嘉義市政府全球資訊網」。
  • 網路安全技術與比特幣」,《科學月刊》,2020 年 11 月號;轉載於「善科教育基金會」的《科技大補帖》專欄。
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賴昭正_96
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成功大學化學工程系學士,芝加哥大學化學物理博士。在芝大時與一群留學生合創「科學月刊」。一直想回國貢獻所學,因此畢業後不久即回清大化學系任教。自認平易近人,但教學嚴謹,因此穫有「賴大刀」之惡名!於1982年時當選爲 清大化學系新一代的年青首任系主任兼所長;但壯志難酬,兩年後即辭職到美留浪。晚期曾回台蓋工廠及創業,均應「水土不服」而鎩羽而歸。正式退休後,除了開始又爲科學月刊寫文章外,全職帶小孫女(半歲起);現已成七歲之小孫女的BFF(2015)。首先接觸到泛科學是因爲科學月刊將我的一篇文章「愛因斯坦的最大的錯誤一宇宙論常數」推薦到泛科學重登。

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眼睛痛、視線模糊、視力退化?小心!可能是多發性硬化症
careonline_96
・2024/07/05 ・2072字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「那是一位 50 多歲的婦女,因為視力變差而就醫。檢查發現是視神經發炎,於是住院接受治療。」臺北榮民總醫院眼肌神經科主任鄭惠禎醫師指出,「腦部核磁共振檢查顯示,除了視神經發炎之外,腦部也有病灶,最終診斷為多發性硬化症。」

剛聽到罹患多發性硬化症時,患者非常難以接受。鄭惠禎醫師說,經過一段時間後,患者漸漸能夠理解這是一個需要好好控制的疾病,也願意聽從醫師的建議接受治療,目前狀況維持穩定,在門診持續追蹤。

多發性硬化症(Multiple Sclerosis,簡稱 MS)是種自體免疫疾病,患者的免疫系統會攻擊自己的中樞神經系統,引起發炎反應,漸漸造成神經退化、中樞神經系統功能受損。鄭惠禎醫師說,多發性硬化症可以在任何年齡發病,較好發於 20 至 40 歲的年輕族群,以女性患者占多數。

多發性硬化症的表現與受到攻擊的部位有關,可能的症狀包括複視、視力異常、色覺異常、眩暈、疲勞、肢體無力、痙攣、手腳發麻、感覺障礙、失去平衡、口齒不清等,而且每次發作可能出現不同的症狀。

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約有 80% 的多發性硬化症患者會表現眼部症狀,而至眼科就診。鄭惠禎醫師指出,視神經炎會造成視力減退、視野缺損、伴隨眼球轉動疼痛、光反射遲緩、甚至失明等;眼球運動系統受到影響,可能出現複視、眼瞼下垂、眼球轉動困難等;中樞神經系統受到影響,可能出現眼球不自主跳動、凝視性麻痺等。

很多原因都會造成視力模糊,大家如果發現有視力模糊的狀況,千萬不能掉以輕心,請盡快至眼科檢查,仔細找出病因。鄭惠禎醫師提醒,至於多發性硬化症患者一定要按時回診追蹤。

「曾經遇過一位多發性硬化症患者,已經發作過視神經炎,但是沒有按時回診追蹤。直到有一天,患者因為視力模糊回到門診。檢查發現患者的視力相當差,視神經已明顯萎縮。若等到視神經萎縮再接受治療,效果大概也相當有限。」鄭惠禎醫師說,「多發性硬化症可能會有一些小發作,而病人沒有明顯的感覺,但是傷害會漸漸累積,神經學後遺症便越來越嚴重。患者務必定期回診!」

積極治療、穩定控制多發性硬化症

針對視神經發炎急性發作的患者,必須先排除感染、壓迫等問題,然後評估是否進行類固醇脈衝治療,以控制發炎。鄭惠禎醫師說,急性期的治療,通常以類固醇治療為主。

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在急性期的症狀緩解後,多發性硬化症患者可能需要接受改變病程的治療。改變病程的治療有助於減少發作次數,讓病情維持穩定,盡可能減少神經破壞,避免神經學後遺症持續累積。

有多種藥物可用於改變病程的治療,包括干擾素、標靶藥物、免疫調節藥物等,醫師會根據患者的狀況選擇合適的藥物。目前也有口服藥物可供 13 至 18 歲之青少年使用,便利性高,有助提升治療遵從度。

多發性硬化症患者務必與醫師密切配合,積極接受治療,減少發作次數,維持生活品質!

筆記重點整理

  • 多發性硬化症是自體免疫疾病,患者的免疫系統會攻擊自己的中樞神經系統,引起發炎反應,使神經系統功能受損。多發性硬化症可以在任何年齡發病,較好發於 20 至 40 歲的年輕族群,以女性患者占多數。
  • 多發性硬化症的表現與受到攻擊的部位有關,可能的症狀包括複視、視力異常、色覺異常、眩暈、疲勞、肢體無力、痙攣、手腳發麻、感覺障礙、失去平衡、口齒不清等,而且每次發作可能出現不同的症狀。
  • 約有 80% 的多發性硬化症患者會表現眼部症狀,包括視力減退、視野缺損、眼球轉動疼痛、光反射遲緩、失明、複視、眼瞼下垂、眼球活動受限、眼球不自主跳動、凝視性麻痺等。
  • 針對視神經發炎急性發作的患者,若無禁忌症,通常會考慮進行類固醇治療。
  • 在急性期的症狀緩解後,多發性硬化症患者可能需要接受改變病程的治療。改變病程的治療有助於減少發作次數,讓病情維持穩定,盡可能減少神經破壞,避免神經學後遺症持續累積。

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含糖飲料讓思考能力受損,還和失智有關聯?——《大自然就是要你胖!》
天下文化_96
・2024/06/24 ・2352字 ・閱讀時間約 4 分鐘

認知與失智

阿茲海默症是現代社會面臨的一大困擾,這種可怕的疾病是俗稱老年痴呆的失智症最常見的原因,也是 2022 年全美第七大死因。阿茲海默症是一種行為失能疾病,目前尚無有效的治療方法。這項疾病的特徵是神經元會持續死亡、大腦萎縮、神經元之間形成富含 β 澱粉樣蛋白(beta-amyloid)的蛋白質斑塊,並在神經元內部出現濤蛋白(tau)累積。患者通常一開始的症狀是短期記憶喪失,並在幾年內發展為完全的失智。

阿茲海默症中,Tau蛋白異常會造成腦細胞內的微管瓦解。圖/wikimedia

大多數科學家認為,若能阻止澱粉樣蛋白在腦部沉積或濤蛋白在腦神經中累積,就可以預防失智症。然而,目前有幾種治療失智症的方法,正是採行預防或減少澱粉樣斑塊累積,只是全都失敗,導致有人質疑澱粉樣蛋白斑塊是否真的是致病原因,並開始嘗試尋找其他可能的解釋。

許多科學家指出,阿茲海默症患者在早期通常會表現出兩種顯著的特徵。首先,患者大腦中的某些區域,會減少對葡萄糖的吸收和代謝,因此有人將阿茲海默症稱為「大腦糖尿病」或「第三型糖尿病」。其次,大腦神經元內的能量工廠粒線體,不論是數量或功能都出現下滑,導致 ATP 產量減少。這兩項特徵都顯示生存開關可能涉入其中。

的確,大量攝取糖、高升糖碳水化合物和鹽,全都是阿茲海默症的危險因子,而這些食物正好都會啟動生存開關。肥胖症和糖尿病等疾病也可能提高罹患阿茲海默症的風險。若果糖是導致肥胖症和糖尿病的根本原因,而肥胖症和糖尿病又與阿茲海默症的罹患風險上升有關,那可以合理懷疑:果糖也可能是造成阿茲海默症的原因。

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實驗研究也支持糖與認知之間的關聯。例如,實驗室大鼠飲用含糖飲料之後,思考能力會受損。我的同事生理學家魯尼(Kieron Rooney)每天餵食大鼠兩小時的蔗糖水,濃度為 10%,大約與軟性飲料相同,為期一個月。結果這些喝糖水的大鼠,變得很難找到走出迷宮的路。更令人擔憂的是,即使大鼠停止飲用糖水,這種情況還是持續了六週。同樣的,經常飲用軟性飲料的兒童,在閱讀、寫作、文法和數學方面的學業表現,都相對較差。

經常飲用軟性飲料的兒童,在閱讀、寫作、文法和數學方面的學業表現,都相對較差。圖/envato

這些研究顯示,攝取含糖飲料可能對認知功能造成影響,而且影響所及的時間有可能持續。然而,這不一定代表蔗糖會導致失智。即使每天喝一種或多種含糖飲料,與情節記憶(episodic memory,對過去經歷或事件的回憶)受損和腦容量萎縮有關,但目前還無法做出任何定論。

不過,有愈來愈多證據將果糖與阿茲海默症聯繫起來。阿茲海默症患者大腦中的果糖濃度偏高,且含量比同年齡、同性別的非患者高出四至六倍,而果糖濃度最高的地方通常就是病變區域。也有證據顯示,大腦中的果糖大多是透過多元醇途徑生成。這些患者腦內有大量的山梨糖醇,也就是果糖的前驅物,這跟躁鬱症患者的情況類似。正如我們所知的,果糖一旦生成,會刺激生存開關啟動,造成細胞中的 ATP 含量減少。此外,阿茲海默症患者大腦中負責「清除」AMP 的酵素濃度,比同年齡對照組高出約兩倍。AMP 原本可重新轉化為 ATP,當愈多 AMP 遭到清除,腦內的能量濃度也就隨之下降。

我認為果糖導致阿茲海默症的途徑大致如下。之前提過,在缺少食物時,身體會活化生存開關以保護大腦,這時血液中的葡萄糖無法進入肌肉和肝臟,而會保留在血液中供大腦吸收與使用。這道開關的運作是透過阻斷胰島素作用來完成,因為肌肉和肝細胞需要胰島素才能吸收和使用葡萄糖,但大腦多半不需要。

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阿茲海默症患者大腦中的果糖濃度偏高,且含量比同年齡、同性別的非患者高出四至六倍,而果糖濃度最高的地方通常就是病變區域。圖/envato

然而有例外,大腦中與記憶和決策相關的區域,需要借助胰島素的作用才能攝取葡萄糖。加州大學洛杉磯分校的神經生理學家戈梅茲皮尼拉(Fernando Gomez-Pinilla)發現,大鼠攝取果糖後,大腦中與記憶和決策相關的區域會失去對胰島素的反應,導致葡萄糖吸收減少。實際上,果糖引起胰島素抗性的區域除了肌肉和肝臟,還有與記憶相關的大腦重要區域,這或許正是阿茲海默症的根本原因。

但限制大腦的這些特定區域攝取葡萄糖,對生存有什麼好處?之前提過,衝動和探索屬於覓食行為。記憶受壓抑的動物,可能更願意前往危險區域探索,因為牠們忘了潛在危險,而決策區受損的動物則會變得更衝動。因此可合理推測,果糖會透過在特定大腦區域引發胰島素抗性,以促進覓食行為,這是一種生存反應。

生存開關活化導致特定腦區的功能受到短期抑制,一開始的確能帶來生存優勢,但如果是反覆或慢性的刺激,反而可能導致腦部損傷。這些重要的神經元長期得不到足夠的葡萄糖,最終可能因為營養不良而功能受損。而且果糖代謝會對粒線體造成氧化壓力,使得 ATP 產量減少,更使狀況進一步惡化。一旦 ATP 濃度過低,神經元會死亡,最後的結果就是阿茲海默症。依此觀點來看,阿茲海默症患者大腦的後續變化,例如澱粉樣蛋白和濤蛋白的積累,都是次要的,而阿茲海默症的根本原因,主要是生存開關慢性活化。

——本文摘自《大自然就是要你胖!》,2024 年 06 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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天下文化_96
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