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為什麼你記得過去,卻不記得我了?失智症的發作過程——《大腦的悖論》

八旗文化_96
・2019/05/01 ・4807字 ・閱讀時間約 10 分鐘 ・SR值 533 ・七年級

令人讚嘆的是,這現象放諸四海皆準。

並非只有藝術界的大師,才能在大腦飽受退化摧殘時還持續創作。接下來,讓我們看看政治領域吧。而這也正是道德懷疑論者最愛爭論的領域。偉大的藝術家往往因為他們的公開形象相當正面,而被世人銘記,但重要的民意代表或政客,則可能是英雄也可能是梟雄,甚至兩面兼具。我們來列舉一些即使認知功能下降、甚至早期失智,但在政治圈依然極具影響力的例子。

失智面前,人人平等

放眼望去,最重要的美德,便是智慧。圖/epochtimes

柏拉圖在《理想國》﹙Republic﹚中說到:「放眼望去,最重要的美德,便是智慧。」是啊!我們總覺得有錢有勢的人擁有先天優勢,不管是物質方面還是生物優勢方面;事實上,可能連有錢有勢的人自己都這麼想——說好聽點這叫做有自信,說難聽則叫做驕傲自大。

然而,無論這是不是大自然的真理,失智的生理機制並不會因為患者是否富有、是否有權有勢,或是具備特定的道德標準就有所改變。我們才剛開始瞭解失智的病因與病程、瞭解失智如何剝奪人類心智,讓偉大的智慧被掏空,徒留一副困惑與不協調的軀殼。失智有許多不同型態,有些會讓大腦逐漸萎縮,有些則會造成多次小中風。更糟的是,他們往往會同時發生。

不管你是否富有,是否有權有勢,或是不是個仗義執言的好人,失智都會用各種可怕的方式, 逐漸侵蝕我們的心靈。接下來,你會非常訝異於過去甚至現在,居然有那麼多歷史上的重大決策,是由許多已進入失智病程的人,在大眾尚未察覺的情況下所做的。

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雷根總統接見川普。圖/wikipedia

這個想法,萌芽於多年前我協助雷根總統進行診斷之時。身為一個來自前蘇聯的難民,我在我那群紐約自由派知識分子的朋友中,一直是個異類。我相當仰慕雷根總統,而他還「解放」了我前半輩子所逃離的那個「邪惡帝國」。

因此,當我發現雷根總統可能罹患失智時,這可不是開玩笑,我真的有點難過。當時一般民眾還不知道,甚至連懷疑都沒懷疑過雷根總統竟會罹患阿茲海默症。事實上,當時雷根甚至還坐在白宮裡辦公。

雷根總統在第二任任期時,有時候會被記者問到比特堡的敬獻花圈事件。那是 1985 年,雷根總統無視於幕僚的建議,前往一個充滿納粹禁衛軍的墓地致意。那看起來就像是美國總統被當時的西德總理海爾穆.柯爾操控了;柯爾需要這樣的一個畫面,好安然結束他的政治生涯。當我看到雷根在電視專訪中回答記者問題時,左右搖動且不太協調的模樣,我打了通電話給我的神經外科醫師朋友吉姆.休斯(他同時也熱衷於外交事務),我說:「雷根得了阿茲海默症!」吉姆笑了,他不相信我是認真的、我不是在開開玩笑而已。

失智症前期的警訊

圖/wikimedia

聽起來雖然是很草率的診斷,甚至沒什麼必要性,但我認為我的判斷絕對比一般人更準確。擔任神經心理學家近二十年,我擅長臨床鑑別診斷,研讀、判斷、治療各種影響心智的神經疾病,對我來說如家常便飯。我也做了許多臨床研究,出版科學論文,也撰寫許多與大腦跟心智有關的書籍,在其中介紹了千百種大腦異常的狀況。這讓我那顆診斷腦,在所有人都還沒察覺到雷根總統的症狀前(甚至他本人也沒察覺),就能因他那不和諧的反應而響起警鈴。

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我對於雷根總統的預感不久之後果然應驗了。那是他總統任期的最後一天,我在電視上看著喬治.布希總統的就職典禮。雷根從侍衛前面走過,靠近為他準備的華麗皮椅,接下來他幾乎是跌進椅子裡的,而且馬上就陷入睡意,他的頭不斷在胸前點著。

「已經影響到腦幹啦……」

我對自己說。這暗示了掌控清醒機制、好讓我們足夠清醒的腦幹區域已受到影響。此刻我更加確認雷根總統的第二任任期,很可能是在失智症前期的狀態下度過的。

我對雷根總統罹患阿茲海默症的判斷,在他離開白宮後第一次在官方活動出現相關徵兆前便已確定。有一次,我看到雷根討論伊朗門事件的專訪,我對他的反應感到印象深刻與震驚。他坦誠地表示,他對於該事件沒有任何記憶,而對於專訪者丟給他的事件與相關人物名稱,他臉上充滿著困惑與不解。我和多數名嘴的想法相反,我真的認為雷根總統並不是在卸責,也非想要掩飾任何事實。做為一個有經驗的臨床學者,我相信他真的是不記得了。羅納德.雷根總統當時正經歷失智症前期。

大腦生病了。圖/pixabay

不久之後,我單憑電視節目做出的診斷,於一九九四年在梅約診所獲得正式確認,並揭露他的遺傳危險因子(他母親和哥哥也同時罹患了失智症)。這位前總統勇敢公開他的心智狀況,讓我和許多人由衷感到敬佩。而我之前對雷根總統的觀察,是否他當時真的處於失智症發病狀態,或是他還處在「神經退化」或「輕微認知退化」的灰色地帶,只是失智症即將到來的前兆呢?

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答案也許只是定義問題,畢竟我們在討論的本來就是大腦逐漸的分崩離析的狀態,而非突然的轉變。雷根的失智症在二○○四年告終,此時大約是在官方確診後十年。然而,我想實際病程應該比十年還要長得多。

失憶不等於完全失去記憶?

失去記憶,用專有名詞表達就是「失憶症」,一直都是神經心理學的關注焦點。毫不意外地, 記憶這麼複雜的機制可以有許多種瓦解方式。人很少會出現完全的失憶。所謂失憶,幾乎都是失去不同部分的記憶,而形成各種不同的失憶症。

在神經心理學領域,「順行性失憶症」和「逆行性失憶症」最大的不同在於:

順行性失憶症是在腦傷後因為難以學習新事物,而無法形成新的記憶。而逆行性失憶症,則是難以回憶起腦傷前所發生的事情。

如果一個人因為去年的車禍使腦部受到傷害,而回憶不起昨天在報紙上讀了什麼,那麼這人很有可能得到順行性失憶症。而如果這人不能想起在車禍前已經工作五年的公司名稱,那麼他很可能得到逆行性失憶症。腦傷後同時得到兩種型態的失憶症不算少見,在這樣的情況下,這位可憐的仁兄將無法回想起他最近所學的事物,也無法回憶起車禍前所發生的事。

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以我們現在對順行性失憶症與逆行性失憶症的瞭解,並不一定能夠釐清失憶是發生在車禍後的哪個時間點。如果車禍傷者之前相對健康,於車禍中受到了創傷性腦傷,那麼失憶發生的時間點就很容易釐清。但若患者已罹患失智,那就幾乎不可能釐清失憶的時間點了。畢竟失智的病程本來就相當緩慢,需要好幾年的時間。他或她很可能在很久之前就已經生病了,通常在幾年之前,而很難用月來衡量。

失智的病程相當緩慢,需要好幾年的時間。圖/shutterstock

即便失憶症的診斷相當複雜,容易陷入泥沼,但多年來,順行性失憶症和逆行性失憶症的概念,對於神經心理學家與神經學家來說,還是相當有用。這兩種失憶症常常會同時出現,但基於莫名其妙而非有邏輯的理由,順行性失憶症比較受到關注,並且常被認為比逆行性失憶症更常見也更嚴重。

我自己的臨床經歷並不認同這個相當普遍的假設。我認為,我們已看到常見的邏輯謬誤造成的效果,原本缺乏實證的事物,最後卻好像被證明了(因為研究者對於逆行性失憶症,不像對順行性失憶症付出一樣的心力,因此案例較少)。我自己總是對於逆行性失憶症感到好奇,我認為逆行性失憶症提供一道特別的窗口,讓我們能藉此瞭解資訊如何在腦中被整理與儲存。

失憶會從最近的事物開始遺忘

除此之外,逆行性失憶症也能告訴我們更多關於形成長期記憶的時間進程。當腦傷影響到過去的記憶時,並非所有的記憶都受到相同程度的損傷。幾乎無一例外的是,比起較久遠的記憶,近期形成的記憶受到的影響相對較大。我們稱這個現象為具時間梯度的逆行性失憶症。

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有些人在車禍中受到較嚴重的頭部傷害,可能會對近一兩個月的事情毫無記憶,嚴重者甚至對車禍前一兩年的事情都想不起來,但十幾二十年前的事情卻很難因此忘記。這樣的狀況和失智症患者的症狀相同。這就是為什麼,當有人只因為自己還記得中小學時代老師的名字就主張自己的記憶沒有變得太差時,這一點說服力也沒有。

一個阿茲海默症患者即便罹病多年,也可能對於很久遠的記憶相當清楚,然而近期發生的事卻在發病初期就已全然遺忘。

QUIZ。圖/pixabay

具時間梯度的現象,看似相當違逆直覺。多年以前,我對各種不同背景的朋友做了一項調查,要他們猜猜哪些記憶在罹患腦疾後最容易受到影響,是近期記憶還是遠期記憶?我讓他們憑著未受腦科學或神經心理學專業訓練影響前的常識猜猜看,結果他們無一人猜對,全都以為遠端記憶會先受到影響。逆行性失憶症這種違反常識的特性,臨床上對於鑑別腦傷引起的失憶、心理因素引起的失憶(如轉化症)或是純然的裝病,相當重要。

這樣的特性雖然讓毫無準備的一般大眾感到困惑,但同時也讓我們瞭解到長期記憶究竟是花多久時間形成的。如果說只仰賴大腦的迴響作用形成的記憶相當脆弱的話,那麼具有時間梯度的記憶就讓我們有機會去預估形成長期記憶所需要的時間歷程究竟有多長。結果發現,逆行性失憶症能影響到好幾年前,甚至十多年前的記憶。

回收?回縮?被找回來的記憶

目前得知海馬迴電燒術可能會導致逆行性失憶症,使得患者失去近十五年的記憶。這意味著,如果要形成更永久、相對不易破壞且能永久改變大腦結構的長期記憶,可能需要十五年以上的時間。這個過程極緩慢且需要時間逐步疊加,不會一夕之間就形成長期記憶。

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長期記憶需要時間緩慢形成,這是其具有時間梯度性的另一個特色――回縮。

現已知道,才剛在災難中受到腦部傷害的患者,常常會突然失去近幾年甚至近十年的記憶。但隨著時間過去,有些記憶會逐漸恢復,而且這些恢復的記憶都會回到原來該有的時間點上。

記憶失去的期間會漸漸回縮(這個用法過於隨興且不優雅,是過去科學家研究記憶時使用的專有名詞,有些科學家隨手寫著「回縮中的逆向性失憶症」或是「回縮中的時間梯度」)。正如逆向性失憶症有違直覺一般,失憶的「回縮」通常也有違大眾的直覺。亦即當記憶回復的時候,遠期記憶會比近期記憶更先回復。但回復的記憶很可能並不完整,有些近期記憶甚至永遠不會回復。

患者失去記憶的嚴重程度和腦受傷程度有關,每一個人都不太一樣。永遠喪失記憶是非常棘手且麻煩的。目前還沒有任何假說或真相藥水,能夠回復已經完全失去的記憶。任何試圖回復記憶的嘗試,都不過是對於神經心理學缺乏理解的表現。

十五年的「記憶」養成計劃

時間是記憶最大的敵人。圖/pixabay

由「收縮中的逆向性失憶症」陸續回復的記憶能讓我們瞭解到,長期記憶的形成需要非常長的時間。

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一個記憶形成的時間越久,會回復得越快。那些在腦傷前才剛形成的記憶,則往往脆弱到無法回復,恐怕將永遠消失。

因此,在形成記憶的過程中,最關鍵的阻礙就是時間。要在大腦中形成長期記憶,需要花上數年甚至數十年的時間。既然在物理世界中不存在永動機這種東西,大腦裡的生物電迴路迴響作用可能也持續不了多久,很快就會自行消失。事實上,它們的確在形成後不久就逐漸消失。大多數的迴路迴響作用,在記憶印痕於腦部結構形成之前就已消失不見。大自然看來相當保護永久記憶庫,要改變大腦結構並不容易。那麼又有哪些記憶能夠取得特權,通過神經網絡的艱難挑戰呢?靜待下章分解。

本文摘自《大腦的悖論:一個神經心理學家眼中的老化大腦》,2018年11月,八旗文化出版。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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50 歲的健康決定 70 歲的大腦!給「三明治世代」的失智症精準防護指南
PanSci_96
・2026/05/08 ・1912字 ・閱讀時間約 3 分鐘

本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

上有高堂老母要照顧、下有孩子要養,你是正處於 45 到 55 歲的「三明治世代」嗎?2025 年的台灣,正式邁入了每五人就有一位長者的「超高齡社會」。看著逐漸年邁的父母,許多人心中最大的恐懼就是:「萬一他們失智了怎麼辦?」甚至會擔心:「我以後也會這樣嗎?」

不過,好消息來了!隨著科學進步,失智症的防治已經從過去的「晚期無奈照護」,轉向「極早期精準預防」。醫學研究更發現,阿茲海默症的病理變化,其實在症狀出現的 15 到 20 年前就已經悄悄開始。這代表著,45 到 55 歲的中壯年時期,正是扭轉大腦命運的黃金窗口!

對抗失智的新武器:血液檢測與清除病灶的新藥

過去要確診阿茲海默症,往往得依靠昂貴的腦部影像檢查或是讓人心驚膽戰的腰椎穿刺。但近年來高精準度的血液檢測(例如血漿 p-tau217)已經有了突破性的發展。這意味著,未來我們或許只需透過簡單的抽血,就能在中年時期提早揪出大腦裡堆積的壞蛋白,精準預測未來的失智風險。

不僅診斷變簡單,治療也有了顛覆性的改變。近期有幾款能清除腦中類澱粉蛋白斑塊的新藥(如 Lecanemab 與 Donanemab)陸續問世並取得核准。它們能真正做到「疾病修飾」,也就是直接清除病灶、延緩認知衰退,而不是只求減輕症狀。

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然而,這些新藥所費不貲,一年自費可能高達百萬台幣,且健保尚未全面給付。這殘酷的現實提醒我們:提早做好財務規劃(例如有長照或外溢機制的商業保險),並且將焦點放在「前端預防」,絕對比生病了才找藥吃來得划算許多。

權威期刊《刺胳針》點名!你不可忽視的 4 大護腦重點

國際頂尖醫學期刊《刺胳針》(The Lancet)的最新報告指出,只要我們能控制好生活中的某些風險因子,理論上就能預防或延緩高達 45% 的失智症發生!針對中壯年族群,有四個關鍵因子絕對不能忽視:

1. 壞膽固醇(LDL)過高

以前我們只知道高膽固醇會傷心血管,現在發現它也超級傷腦!過高的壞膽固醇不僅影響腦部供血,還可能促使類澱粉蛋白生成與堆積。控制好膽固醇不再只是為了護心,更是為了護腦。

2. 視力與聽力衰退

中年開始出現的老花眼、初期白內障,或是因長期戴耳機受損的高頻聽力,千萬別當作「老了正常」就不理它。根據感官剝奪假說,視覺與聽覺輸入的減少會讓大腦接收到的刺激變少,進而加速皮質萎縮。戴上合適的眼鏡或助聽器,就是低成本又高效益的護腦手段!

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3. 睡眠「碎片化」

工作壓力大,總是睡睡醒醒嗎?研究指出,對 30 到 40 歲的中壯年來說,睡眠的「連續性」比「總時數」更重要!大腦的膠淋巴系統主要在深層睡眠時進行「大掃除」,清除澱粉樣蛋白等代謝廢物。如果睡眠頻繁被打斷,大腦裡的垃圾越積越多,未來的認知功能自然會亮起紅燈。

沒空又不想花大錢?「在地版麥得飲食」與「週末戰士」來救駕

大家都知道防失智的「麥得飲食(MIND Diet)」能降低 53% 的阿茲海默症風險,但天天買藍莓、羽衣甘藍實在太傷荷包。別擔心,台灣在地食材其實就是最強的護腦寶庫!

我們可以把進口莓果換成同樣富含花青素的「桑椹」,或是抗氧化超強的「芭樂」和「紅龍果」。昂貴的綠色葉菜,用菜市場一把幾十塊的「地瓜葉」或「空心菜」就能完美取代;豐富的 Omega-3 脂肪酸,可以從台灣人熟悉的「虱目魚」和「鯖魚」中攝取(記得避開油炸!)。用「苦茶油」代替橄欖油,就能吃出台味十足的高 CP 值護腦餐。

至於運動,如果你總是感嘆平日上班太累沒空,頂尖期刊《Nature Aging》的研究給你了一個科學解方:做個「週末戰士」吧!研究證實,把一週需要的中高強度運動(約 150 到 300 分鐘)集中在週末一兩天完成,例如去爬個台北象山或台中大坑步道,預防失智的效果和每天規律運動的人幾乎沒有顯著差異。

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結語:為大腦開個「認知存摺」吧!

過去的失智症宣導常訴諸恐懼,但我們應該將它轉化為「大腦資產管理」的概念。就像存退休金一樣,45 到 55 歲正是為大腦累積「認知存摺」的最佳時機。我們有高達 45% 的風險是可以自己掌控的。

這個週末,不妨帶爸媽去吃一頓少油煎鯖魚配燙地瓜葉的護腦大餐,再一起去附近的步道走走流點汗。這不僅是照顧長輩,減輕未來的負擔,更是為自己的大腦超前部署,一起迎向精準又健康的樂齡未來!

參考資料

  1. Study Details | NCT07232667 | Digital Technology for Active and Healthy Ageing in Taiwan
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