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通往夢想的道路上你認得幾張臉?

陸子鈞
・2013/06/09 ・1862字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 461 ・五年級

credit: CC by 1D-Photography@flickr

跳過故事,切入正題

A只留了這支電話號碼,要我在紐約轉機的時候撥給她。

飛機在甘迺迪機場停穩後,我隨著其他旅客走過空橋。拿出手機才發現沒電了,好不容易在機場大廳找到公共電話,但我身上卻沒有可以投幣的美分。張望了一下,發現旁邊佇著一位台灣臉孔、年齡相仿的女生。刺探性的以繁體中文開口向她借了銅板。也許是感到親切,她給了我50美分還有一抹微笑。

以她的外貌,這樣冒昧借錢會不會被當成是搭訕的手段?我投下方才接過的50美分結束這段無所謂的顧慮,撥了A給的號碼,話筒的另一頭接了。

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「如果不介意就一起來吃飯吧」,A爽朗地說。我們總是約得很隨性,不管對方有什麼行程在先。

向借零錢的女生再次道謝後,我離開機場大廳招了輛計程車,在經過布魯克林橋的時候塞了點車,比預計的時間晚了點才到了和A約好的中央公園附近的一間飯店。

走進餐廳,我認出A,在我入坐前她急忙介紹同桌的另一位原本就約好一起吃飯的朋友L。

L只是「嗨」了一聲就用說不上怪異的微笑看著我。

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「是因為我打擾了她們的飯局嗎?」我暗地猜著。

我尷尬地回以禮貌性的微笑,L忍不住先開口:「剛才的50美分。」我突然才發現原來L就是剛剛那位借我零錢打電話的女生!真是太誇張了,隔不到2小時而我卻一點也不記得她的長相。

「啊,抱歉抱歉,我有臉盲,不太會認人。」我拍著頭邊傻笑說著,希望能化解尷尬,我接著說:「基因的關係。」聽到這句,L突然笑開,這可能是她聽過最瞎的理由。但她沒說什麼,似乎在等著聽我還能再扯些什麼。[1](註)

(以下才是本文)

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2010年,美國神經疾病與腦中風國家研究所(National Institute of Neurological Disorders and Stroke, NINDS)一篇發表在PNAS的研究中,研究團隊找來164對同卵雙胞胎,還有125對異卵雙胞胎,測驗認臉能力。

測驗分兩個階段,第一階段研究人員會讓受測者先看6張照片;第二階段則是從6張照片中挑出一張,再混入另外幾張第一階段沒出現的照片,要受測者挑出第一階段有出現的那張。

研究結果顯示,比起異卵雙胞胎,同卵雙胞胎兄弟 / 姊妹認臉能力非常相似,所以研究團隊認為「認臉能力是一種遺傳」。[2]

就在同一時期,麻省理工(MIT)和北京師範大學的跨國研究團隊,也利用類似的研究方法,發現「認臉」是一種獨立的認知能力,和物體辨識、語言能力……等能力沒有直接的關聯,不像智商(IQ)是一種綜合性的能力。[3]

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到了去年(2012),科學家還從操作型的實驗中,確認大腦的梭狀迴(fusiform gyrus)在認臉的過程中扮演重要的角色。

一位患有癲癇(epilepsy)的工程師布萊克威爾(Ron Blackwell)在2011年時到史丹佛大學尋求更有效的療法。他在青少年時期就發病了,到了47歲時,他接受的療法越來越無效。於是史丹佛的神經科學家帕維茲(Josef Parvizi )建議他接受一些測試,找出癲癇發作的來源,或許還能透過手術來解決癲癇問題。

帕維茲將電極置於布萊克威爾的顳葉(temporal lobe)頭皮上,再通上微弱的電流。只要某個電極引起布萊克威爾的癲癇發作,就能找到出問題的腦區。

在梭狀迴上的電極通電之後卻發生驚人的事!布萊克威爾跟帕維茲說:「你剛剛變成了另外一個人,臉整個變形。」電流停止後又回復正常。後來帕維茲還找了他的助理來給布萊克威爾看,通電之後一樣變了個人。(可以參考以下影片,躺在病床上的是接受電極的布萊克威爾)

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有趣的是,電流刺激梭狀迴,變的只有看到的人臉,其他像是穿著、膚色、或者房間的其他物品都沒有改變。也就是說,梭狀迴非常特定只參與了大腦辨識人臉的任務。[4]

今年年初,剛才提到的北京師範研究團隊,還發表了一篇研究在《PLoS ONE》上,是利用fMRI架構出大腦認臉時的神經網路。[5] 科學家對於「認臉」的認知能力了解越來越多,但似乎都無助於解決像我這樣臉盲人的問題。


基因也好,梭狀迴也好,我自顧自說了一堆也不是真的要替自己沒認出L辯解。沒想到一桌20幾歲的人聚在一起,除了夢想還可以聊科學。

走出餐廳前L回頭問我:「像你這樣的臉盲,在通往夢想的道路上能認得幾張臉?」我聳了聳肩說:「不知道,或者,讓別人記住我吧。」

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  1. 鐘子偉專欄產生器
  2. Wilmer et al. Human face recognition ability is specific and highly heritable. PNAS February 22, 2010 (報導連結)
  3. Zhu Q, Song Y, Hu S, Li X, Tian M, Zhen Z, Dong Q, Kanwisher N, Liu J. Heritability of the specific cognitive ability of face perception. Current Biology (2009). doi: 10.1016/j.cub.2009.11.067 (報導連結
  4. Josef Parvizi et al. Electrical Stimulation of Human Fusiform Face-Selective Regions Distorts Face Perception The Journal of Neuroscience, 24 October 2012, 32(43): 14915-14920 (報導連結
  5. Zhen Z, Fang H, Liu J (2013) The Hierarchical Brain Network for Face Recognition. PLoS ONE 8(3): e59886. doi:10.1371/journal.pone.0059886

註:情境與實際人物、地點無關。

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陸子鈞
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Z編|台灣大學昆蟲所畢業,興趣廣泛,自認和貓一樣兼具宅氣和無窮的好奇心。喜歡在早上喝咖啡配RSS,克制不了跟別人分享生物故事的衝動,就連吃飯也會忍不住將桌上的食物作生物分類。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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從昏迷到死亡錯覺:摩托車事故後的科塔爾症候群——《大腦獵奇偵探社》
行路出版_96
・2024/08/24 ・3933字 ・閱讀時間約 8 分鐘

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摩托車事故後的幻覺

一九八九年十月,二十八歲的股票經紀人,姑且稱之為威爾(Will),發生了嚴重的摩托車意外。他腦部受到重創,陷入昏迷,雖然幾天後恢復意識,但他在醫院裡住了好幾個月,治療腦傷以及其他損傷引起的感染。

到了隔年一月,威爾的復原情況非常良好,已經可準備出院。他的身上有些問題永遠好不了,例如右腿行動困難以及喪失部分視覺。但是最困擾他的問題發生在他的腦袋裡:他相當確定自己已經死了。威爾的母親為了幫助兒子早日康復,帶他去南非度假。但南非的炎熱讓威爾相信這個地方就是(真正的)地獄,因此更加確定自己必定是個死人。母親難以置信地問他是怎麼死的,他說了幾個可能的死因。有可能是血液感染(這是治療初期的風險),也有可能是他之前打黃熱病疫苗之後的併發症。此外他也提出自己可能死於愛滋病,雖然他沒有感染 HIV 病毒或愛滋病的任何跡象。

威爾康復出院,但堅信自己已經死亡。連他母親帶他去南非度假,都被他認為自己身在地獄。 圖/envato

有一種強烈的感覺纏上威爾,揮之不去─他覺得身旁所有東西都……這麼說好了……不是真的。車禍前熟悉的人和地方,他現在都不太認得,所以他愈發覺得自己住在一個奇怪又陌生的世界。連母親都不像真的母親。其實在南非度假的時候,威爾就曾這麼說過。他認為真正的母親在家裡睡覺,是她的靈魂陪伴他遊歷陰間。

喪失現實感:大腦如何捏造非理性的死亡解釋

四十六歲的茱莉亞(Julia)有嚴重的雙相情緒障礙症(bipolar disorder),入院時她相信自己的大腦和內臟都已消失。她覺得她早已不存在,只剩下一副空殼般的軀體。她的「自我」消失了,所以她(無論從哪個意義上看來都)是個死人。她不敢泡澡也不敢淋浴,因為怕自己空空如也的身體會滑進排水孔流走。

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三十五歲的凱文(Kevin)憂鬱的情況愈來愈嚴重,幾個月之後,腦海中的念頭漸漸演變成妄想。一開始,他懷疑家人正在密謀要對付他。接著,他認為自己已經死了,也已經下地獄,只是身體仍在人間。現在這副身體是空殼,裡面一滴血液也沒有。為了證明自己的想法沒錯,他從岳母家的廚房裡拿了一把刀,反覆戳刺手臂。他的家人明智地叫了救護車,將他送進醫院。

科塔爾症候群患者的大腦顯然有問題。發病之前,通常發生過嚴重的神經系統事故(中風、腫瘤、腦傷等等),或出現精神疾病(憂鬱症、雙相情緒障礙症、思覺失調症等等)。不過這些情況導致科塔爾症候群仍屬少見,神經科學家尚未找到明確原因,可以解釋科塔爾症候群患者的大腦為何如此與眾不同。再加上每個患者的症狀都不太一樣,判斷起來更加困難。話雖如此,有些共同症狀或許能提供蛛絲馬跡,幫助我們了解這種症候群。

科塔爾症候群的患者經常說,他們身處的世界莫名其妙變得很陌生。多數人看到自己曾邂逅多次的人事物時,大腦都能點燃辨認的火花,但這件事不會發生在科塔爾症候群的患者身上。舉例來說,患者可能認得母親的臉,但就是莫名的感到陌生。她似乎缺乏某種無形──但重要的─個人特質,所以患者即使看到這個生命中最重要的人,卻無法產生預期中的的情感反應。

患者也可能會有疏離感,彷彿自己是這世界的旁觀者,而不是參與者。術語叫做人格解離(depersonalization)。此外,周遭的一切都散發超現實的氣氛,讓患者相信自己生活在擬真的夢境裡─這是一種叫做喪失現實感(derealization,亦稱失實症)的症狀。科塔爾症候群患者體驗到的陌生感、人格解離、喪失現實感,都會嚴重扭曲他們眼中的現實世界。不難想像這會讓大腦難以負荷。

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大腦碰到如此矛盾的情況會拚命尋找原因。對大腦來說,能夠合理解釋各種生活事件是非常重要的。若找不到合理的解釋,世界很快就會變成無法預測、無法理解,最終變得無法忍受。因此為了清楚解釋所經歷的事情,大腦會無所不用其極。如果在經驗裡出現大腦難以合理解釋的元素,它會退而求其次:自己捏造合理的答案。

每個人的大腦都會這麼做,而且隨時隨地都在做,只是我們察覺不到。例如有研究發現,我們每天做的決定不計其數─從什麼時間吃點心,到要跟誰出去約會──但我們做這些決定時總是不假思索。我們好像大部分的時間都處於自動駕駛模式。可是每當有人問我們為什麼做這樣的決定時,大腦幾乎總能想出好答案來合理化我們的選擇。但有時候,它想出來的答案完全不合理。

有一項研究讓男女受試者看兩名女性的照片,請他們選出比較好看的那位。受試者做出決定之後,研究人員隨即將照片放在他們面前,要他們解釋為什麼選這個人。但受試者不知道的是,研究人員會偷偷調換照片(占比約二十%),要受試者解釋自己為什麼挑中這個(他們明明沒挑中的)人。大多數受試者都沒有識破研究人員的詭計。他們通常不會質疑照片上的人不是自己選的那個,而是當場想出合理的答案,說明為什麼覺得眼前照片上的人比較好看,例如「她看起來很辣」,或是「我覺得她比較有個性」(兩張照片差異甚大,所以受試者不是單純的認錯人)。

這種非刻意的捏造叫做虛談(confabulation),大腦做這件事的頻率比你以為的更高。虛談的原因可能有百百種,但這似乎是大腦遇到自己無法明確解釋的事件時,會使用的策略。神經科學家相信,科塔爾症候群患者的大腦也做了類似的事情。從這個角度來說,科塔爾症候群的起點,是前面提過的幾種狀況(例如創傷、腫瘤等等)導致大腦功能異常。

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大腦合理性檢查機制失靈

大腦功能異常導致現實感喪失與人格解離,進而使患者覺得周遭的一切很陌生,欠缺他們預期中的「真實感」。於是患者的大腦努力理解這樣的經驗,瘋狂尋找合理的解釋。基於不明原因,科塔爾症候群患者容易把注意力轉向內在,認為如果外在經驗不對勁,毛病可能出在自己身上。

結果基於某些更加不明的原因,大腦找到的解釋是他們已經死了、正在腐爛、被邪靈附體,或其他稀奇古怪的、與存在有關的原因。這一連串環環相扣的假設聽起來有點誇張。畢竟,喪失現實感這樣的症狀沒那麼少見;很多人(某些估計高達七十五%)會有類似的─但非常短暫的─喪失現實感的經驗。但有這種經驗的人,幾乎都不會認為自己已經死了。

顯然,科塔爾症候群患者的大腦裡還發生了別的事情。神經科學家相信,或許是重要的合理性檢查機制(plausibility-checking mechanism)沒有發揮作用。大腦偶爾會錯誤解讀生活裡發生的事,但我們通常不會想出一個明顯不合理的解釋。

或許是因為大腦錯誤解讀現實,讓科塔爾症患者對現實理解出現錯覺。 圖/envato

大腦似乎有一套用來評估邏輯的機制,確保我們的邏輯可以通過合理性的檢驗。在多數有過喪失現實感或人格解離等症狀的人身上,這套合理性檢查機制能使他們立刻否決「我感覺到自己脫離現實,是因為我已經死了」的想法;大腦認為這個提議很荒唐,很可能再也不會想起它。但是在科塔爾症候群的患者身上,這套合理性檢查機制顯然壞掉了。大腦將脫離現實的感覺歸因於他們已經死了,這個想法不知為何保留了下來,而大腦也認為這個解釋站得住腳。於是在其他人眼中絕對是妄想的念頭,成了他們深信不移的答案。

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醫生在為科塔爾症候群患者(以及後面會介紹的另外幾種行為古怪的精神障礙患者)尋找腦部損傷時,經常發現腦傷位於右腦。神經科學家因此假設合理性檢查機制位於右腦。大腦分為兩半,叫做大腦半球(cerebral hemispheres)。左腦半球和右腦半球的劃分簡單有力,因為有一道裂縫將大腦一分為二。乍看之下,左右兩邊一模一樣,但受過訓練的神經科學家用肉眼就能看出兩者並非完全對稱。透過顯微鏡觀察,差異更加顯著。因此左腦與右腦的功能有差異或許不足為奇。

長期以來,一直有人拿這些差異做文章,用錯誤的方式來解讀左腦和右腦的不同,以偏概全又過於誇大。例如斬釘截鐵地說,有些人較常使用右腦,也就是「右腦人」,所以擅長創意思考,「左腦人」則比較有邏輯。這是大家耳熟能詳的觀念,但神經科學家認為這只是迷思。實際上,我們使用大腦時不會特別偏左或偏右,而是完整使用兩個半腦。不過有些功能(例如語言的某些能力)會比較依賴某一個大腦半球。所以科塔爾症候群與右腦損傷有關的假設,並非全然不可能。

但科塔爾症候群(可能也包括合理性檢查機制)與右腦的關聯性依然只是假設,只不過許多(但不是所有)神經科學家深入研究過的科塔爾症候群案例,都支持這項觀察結果。無論合理性檢查機制確切位於何處,但在推演患者如何發展出科塔爾症候群的通用模型中,這個假設的機制扮演著重要角色。首先,大腦功能異常造成疏離症狀,例如喪失現實感與人格解離。大腦出於習慣,會先試著為眼前的情況找答案。問題是,仔細檢查並淘汰不合理答案的能力也受損了,於是大腦只好捏造稀奇古怪的答案,告訴自己身體已經死了(或是邪靈附體、正在腐爛等等),而且不會因為這個答案不合理而淘汰它。

有人認為,這種階段性的妄想形成過程也適用於另一些妄想症。這些妄想症的症狀也很古怪,不亞於科塔爾症候群。

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——本文摘自《大腦獵奇偵探社:狼人、截肢癖、多重人格到集體中邪,100個讓你洞察人性的不思議腦科學案例》,2024 年 7 月,行路出版,未經同意請勿轉載。

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行路出版_96
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行路為「讀書共和國」出版集團旗下新創的出版社,出版知識類且富科普或哲普內涵的書籍,科學類中尤其將長期耕耘「心理學+腦科學」領域重要、具時代意義,足以當教材的出版品。 行路臉書專頁:https://www.facebook.com/WalkPublishing

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她堅信自己已死:中風婦人的幻覺揭開科塔爾症候群的面紗——《大腦獵奇偵探社》
行路出版_96
・2024/08/22 ・2792字 ・閱讀時間約 5 分鐘

海爾妲的中風與奇異妄想

十八世紀末,七十歲的丹麥婦人海爾妲(Hilde)正在家中煮飯時,大腦突然缺血,情況不妙。海爾妲運氣很差,因為人類的腦細胞對缺血的耐受度近乎於零。少了血液,神經元(大腦裡的主要細胞)很快就會缺少氧與葡萄糖等必需物質;神經元會在短短幾分鐘內開始死去。若持續缺血,神經元會以驚人的速度消亡──每分鐘死掉將近兩百萬個。這一分鐘內消亡的神經纖維長度可達約十二公里(神經纖維是神經元向外延伸的軸突,負責在細胞之間傳遞訊號)。 簡言之,缺血會摧毀大腦。這種可怕的情況叫做中風,海爾妲中風了,她因此陷入昏迷。

海爾妲的案例細節來自一篇發表於一七八八年的科學論文。這篇論文沒有提到海爾妲的家人對她昏迷四天後醒來做何反應,但可以想見他們應該如釋重負。不過聽到海爾妲堅稱自己是死人,剛剛放下心中大石他們大概再次遭受暴擊。請注意,海爾妲說的不是她有瀕死經驗──看見隧道盡頭的那道光,最後一刻又被拉回人間──不是,她在與家人交談的時候說自己不是活人。

海爾妲並非是因為經歷過頻死經驗,才認定自己已死,而是談話時說自己不是活人。 圖/envato

我們是透過十八世紀瑞士科學家查爾斯.邦納(Charles Bonnet)的文章認識海爾妲的。 邦納是專業律師,但如同那個年代大部分的天才人物,他涉獵多個不同領域,決定投入科學研究就像我們現在決定追新劇一樣輕鬆隨意。令人驚訝的是,儘管態度輕鬆隨意,他的研究可是成果豐碩。

例如,邦納記錄了蚜蟲的無性繁殖過程,率先證實性別不是繁殖的先決條件(園丁都很熟悉也很討厭這種惱人的小蟲子)。他的其他昆蟲學研究,也為發現昆蟲如何呼吸提供重要助力。後來他的興趣轉向植物學,他的研究為後來發現二氧化碳與氧經由葉子進出植物奠定了基礎。以一個沒受過正式科學訓練、研究科學僅是嗜好的人來說,他還算厲害。

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我們運氣不錯,因為邦納也對異常的人類行為有興趣,例如海爾妲。老實說,海爾妲不是她的真名。也有可能是。邦納在描述她的情況時從未提到她的名字。如同科學文獻裡的許多醫學案例,邦納沒有寫下海爾妲的真名大概是為了保護她的隱私。我在此用這個常見的丹麥名字,方便我們討論她。

海爾妲中風之前,心理健康不曾出過大問題,所以她的奇特行為更加令人費解。家人想說服她相信自己並不是死人,畢竟她正好好坐在那兒跟大家講話。她康復了,這應該是對生命心懷感恩的時刻。但海爾妲一點也不開心。她變得暴躁易怒,責怪家人沒有為她舉辦告別式,實在太不像話。她要求家人幫她換裝,把她放進棺材裡,舉辦一場配合她身分地位的葬禮。

大家都希望海爾妲的幻覺會漸漸消失,但她的堅持有增無減,還開始口出威脅。似乎只有順從她的意願才能真正安撫她。她的家人半推半就地同意了。他們用裹屍布包裹她(十八世紀的丹麥顯然流行使用裹屍布),假裝正在為她安排葬禮。海爾妲對裹屍布的包法百般挑剔,用老師的嚴格口吻抱怨裹屍布不夠潔白,最後她終於安穩躺下、漸漸入睡。

家人為她脫掉裹屍布,把她挪到床上,希望這場鬧劇可以到此為止。沒想到海爾妲醒來之後依然故我,立刻堅持自己必須下葬。家人不願意真的把海爾妲埋進土裡(即使只是為了安撫這位吵鬧不休的病人,他們也不肯假裝將她下葬),所以他們只剩一條路可走:等待這奇怪的幻覺自動消失。

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後來幻覺真的消失了──可惜只是暫時的。每隔幾個月,幻覺就會從頭再來一遍,海爾妲深信她已經死了,不明白為什麼只有她看清這個事實。

海爾妲在認知現狀時,對於自己是「已死」的狀態深信不疑。 圖/envato

科塔爾症候群:明明活著,卻堅稱自己死了?

在邦納記錄這個事件之前,科學文獻裡沒有出現過海爾妲這樣的案例。但在那之後,科學文獻收錄了許多類似案例。由於類似案例夠多,我們可以相信海爾妲不是神經學上的偶發特例,這是一種症狀明確的神經疾病,而且症狀或可預測。這種疾病非常罕見,很難預估可靠的發生頻率,但沒有罕見到無人知曉,它的名字是:科塔爾症候群(Cotard’s syndrome)

病名源自法國神經學家朱爾斯.科塔爾(Jules Cotard),他生活於十九世紀下半葉。一八七四年,科塔爾在巴黎近郊的一個小鎮工作,碰到一名患者說自己沒有腦、神經和腸子。她宣稱自己不需要吃東西也能活著,而且感覺不到疼痛。關於疼痛的部分似乎可信:科塔爾的文字紀錄說他「把大頭針深深刺進」她的皮膚裡,她卻毫無反應(和現在相比,十九世紀的醫生不用太擔心醫療糾紛)。

科塔爾稱這位病患為 X 小姐,她的情況不是相信自己是死人,而是認為自己處於某種中間狀態──既非生,亦非死。她擔心自己會永遠困在這種不明不白的狀態裡,所以渴望真的死去。她認為只有活活燒死──雖然缺少有力的證據──才能讓她得到真正的死亡。她試著自己動手證明這個想法,所幸沒有成功。科塔爾對 X 小姐的情況很感興趣,他查找過去有沒有類似案例,沒想到居然找到好幾個。有人說自己正在慢慢腐爛,有人說自己沒有血液或是沒有身體,還有人被拋進永恆的虛無裡,或是處於某種存在的分歧狀態。

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科塔爾認為,他們的症狀屬於同一類疾病。他稱之為否認妄想(délire de negations)。妄想指的當然是患者對明顯虛假的事情深信不疑,科塔爾用否認一詞來形容這些病患最顯著的特徵:他們否認自己擁有(對多數人來說)生存不可或缺的東西。

科塔爾過世幾年後,另一位科學家在寫到否認妄想時,稱這種疾病為科塔爾症候群。從那之後,這種疾病曾被稱為科塔爾症候群、科塔爾妄想症,有時也叫做活死人症候群。科學家大多避免使用「活死人」這個詞,因為自稱死亡只是科塔爾症候群的諸多表現方式之一(而且這種不科學的誇飾用語,大部分科學家一聽就尷尬),前面介紹過的幾種存在狀態反而比較常見。

科塔爾症候群還有許多其他症狀,例如冷漠、感覺變敏感或變遲鈍、感覺不到飢餓或口渴(並因此絕食或脫水)、出現幻覺、焦慮、嚴重憂鬱、自戕、有自殺傾向等,這裡列出的僅是一小部分。患者否認自身存在,這讓他們的病情聽起來像小說情節。

——本文摘自《大腦獵奇偵探社:狼人、截肢癖、多重人格到集體中邪,100個讓你洞察人性的不思議腦科學案例》,2024 年 7 月,行路出版,未經同意請勿轉載。

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