人造光收成方法達到 100% 的能量轉移效率

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

顏色會依照我們觀看的對象吸收和反射的光而有所不同。樹葉因為會吸收所有藍色和紅色系光譜，只反射綠色，因此看起來是綠色的，而讓樹葉顯現綠色的東西，便是負責養育生命的葉綠素。

需要光合作用時也只會紅通通的日本紅楓

當然，也有葉子不是綠色的。樹木一生中雖然會變換顏色，但也有一開始長葉就不是綠色的。關於這類樹木，首先想到的便是日本紅楓（Acer palmatum ‘Shojo-Nomura’）。

日本紅楓連剛冒出葉子時也不泛綠色，和它的名字一模一樣，打一開始就很紅。那麼，日本紅楓紅色的葉子裡沒有葉綠素嗎？如果缺少葉綠素，樹木無法行光合作用；若不行光合作用，將無法製造生存所需的養分，那究竟該如何生存呢？

所有樹葉裡都有葉綠素，但是除了葉綠素，還有類胡蘿蔔素、花青素和單寧等各種成分，我們需要從這裡找出頭緒。類胡蘿蔔素、花青素和單寧等成分分別呈現黃色、紅色和褐色，葉子雖然從一開始就具備多種顏色的成分，但在更需要光合作用的時候，葉綠素會上來表面；待過了秋季，逐漸接近無法行光合作用的冬季，其他顏色的成分才會開始活躍，秋楓便是如此。然而，日本紅楓即使在需要光合作用的時期，葉子也只會紅通通的，非常奇妙。

淺綠色顯露出來的瞬間

日本紅楓是人們培育出來的品種，以做為造景用的觀賞樹木。換言之，日本紅楓並不是在自然狀態下生長的樹木，而是人們為了更長時間觀賞楓樹的紅色葉子所培育的品種，讓它一年四季都能呈現紅色。雖說紅色葉子裡頭同時含有泛綠色的葉綠素，但不管再怎麼看，都看不到綠色。

我再次重申，觀察樹木需要長時間、仔細地觀察。日本紅楓葉子上的紅色氣息轉淡的現象一年大概會發生兩次，分別是開花與果實逐漸成熟時，也就是樹木最需要養分的時刻。這時的日本紅楓葉子會發生非常細微的變化，乍看之下無法得知其差異：仍然泛著紅色，仔細觀察卻能在葉子某些部分感覺到綠色的氣息。

雖然葉子顯現紅色，但葉綠素若不進行光合作用，樹木就無法存活，在開花和結果等需要大量養分的關頭更是如此，這種時候只要仔細確認日本紅楓的葉子，將能感覺到葉綠素行光合作用活動的跡象。葉子上面延展的葉脈或葉柄端的紅色會轉淡，非常顯眼。果實結果和逐漸成熟時也一樣，可以在變淡的紅色之間突然看見綠色。即便葉子是紅色的，葉綠素還是會在它非常迫切需要養分時活躍起來，無怪乎顯現了綠色。

黃金松的樹葉只有黃色嗎？

日本紅楓是人工選育的品種，但自然狀態下也有樹木不是發綠色的芽，好比名為黃金松（Pinus densiflora ‘Aurea’）的樹木。雖然松樹的葉子一年四季都是綠色，黃金松的葉子卻呈金黃色。黃金松是松樹的品種之一，是相當稀有的樹木，它只有下方呈綠色，整體看來葉子是金黃色的。據說從以前開始，只要天氣乾旱，黃金松的金黃色葉子就會變成褐色，梅雨季則變成綠色，對於觀察氣候十分必要，不過這種說法並無科學根據。儘管如此，據說以前農夫們乾脆叫黃金松「天氣木」。

韓國曾經發現幾棵自然狀態下的黃金松，特別是慶尚北道蔚珍郡周仁里的黃金松就被指定為地方紀念物，是一株受到保護的珍貴樹木。這棵黃金松曾是預測氣候的標準，村裡亦相傳若發生戰爭，它的葉子會泛紅。

蔚珍郡周仁里的黃金松和旁邊其他樹木的葉子顏色不同，一眼就能清楚看出來。這棵佇立在斜坡上的樹木已有五十歲左右，由於被指定為文化財，四周圍上了柵欄、被確實地保護著。雖然遠處就見得到它神祕的模樣，但務必近距離觀察。必須仔細觀察葉子，才能得知樹木的祕密，知道樹木如何用金黃色的葉子製造養分、使自己生長。

即便植物圖鑑裡記載「除了葉子的基部，其他都是黃色」，實際上再怎麼觀察，仍然很難說是黃色，非要講的話，比較接近綠色和黃色混合在一起的淡綠色。當然，顏色以針葉來說算特別，但不能說是黃色或金黃色。與其說黃金松的葉子是金黃色的，不如說是以綠色為底，黃色顯現得稍微強一點。

無法丟掉綠色的原因

我們談日本紅楓和黃金松，但擁有紅葉或黃葉的樹木不只這些，尤其是觀賞用的培育品種中，還有不少葉子的顏色相當五彩繽紛。然而，不管是哪種樹木，都無法完全丟掉綠色，因為綠色是葉綠素的顏色，而葉綠素是樹木的生命之窗。

——本文摘自《樹葉物語》，2023 年 5 月，時報出版，未經同意請勿轉載。

編按：此為個人實驗結果，對內容有疑問者可向作者詢問。

自從退休之後，6 年來已習慣晚上到附近公園運動，某日，讀國小四年級的金孫跟我說：「阿公，植物白天光合作用會吸收二氧化碳，晚上會吐出二氧化碳，空氣不好，不要晚上去公園運動啦！」；確實，上網搜尋，有不少類似「夜間公園空氣不好」、「臥室不要擺盆栽」等擴大解讀植物光合作用的文章。

夜間（19 時～22 時）在公園運動的人不少，有慢跑的年輕人、有散步的銀髮族、有跳舞或練功的社團群眾，也有帶小孩玩溜滑梯、盪鞦韆等遊戲的家庭成員，那麼多人在夜間的公園活動；因此，「夜間公園空氣不好（太多二氧化碳），有害健康」的說法，似乎不符合常識邏輯，否則應有大半之慢跑、快走的人，將會休克，叫救護車送醫了。

其次，如果「臥室擺盆栽，有害健康」係金ㄟ，那麼，山上居民豈不會多病或短壽？似乎也不符合常識邏輯；敝宅客廳擺了 6 棵盆栽，N 年來夜間看電視 4 小時，健康損多少？

光合作用的 CO₂ 及 O₂ 值可以量測嗎？

網路上可找到許多探討「森林（樹木）的碳吸存」之類的文章，諸如：不同植物（喬木、灌木、草本…）的固碳量、每年每棵樹約可吸收 12kg 的 CO₂、一棵成熟樹約可提供一戶 4 口家庭的氧氣需量、植物大約吸收人類排碳量的 29% 等；林務局的網站說：「根據光合作用【森林碳儲存】反應式，林木生物量每增加 1 公噸，可吸收 1.6 公噸的二氧化碳，同時釋放 1.2 公噸的氧氣…」，這些公認的超現實數據，可否簡單地以一棵盆栽樹，來證實光合作用吸多少二氧化碳？釋放出多少氧氣？

在探討室內空氣品質（Indoor Air Quality）時，有一定的安全參考值，例如：連續 8 小時之二氧化碳 ≦1,000 ppm、一氧化碳 ≦9 ppm、甲醛 ≦0.08 ppm、氧 ≧18%，醫院及百貨商場等公共場所，多設有室內空氣品質監測儀器；顯然，有儀器可以量測二氧化碳、一氧化碳及氧等氣體的具體數值。

為了跟金孫簡單地解釋光合作用的「吸碳排氧」理論，特別花 2 萬多元買了一組可量測空氣中之二氧化碳、氧氣及溫濕度的空氣品質分析儀（Lutron/AQ-9918SD，精確度：CO₂±40ppm、O₂±0.2%、溫度±0.8℃），分別於正午及半夜，到公園、植物園區及大停車場等場所，量測白天及夜間之 CO₂（ppm)）和 O₂（%） 的變化，並且順便於自己臥室，量測在有、無盆栽狀態下，1 人睡覺時之 CO₂ 和 O₂ 的變化，結果卻逆轉「夜間公園運動、臥室擺盆栽，有害健康」的常識。

國小的光合作用反應式： 二氧化碳＋水     葡萄糖＋氧＋水

「夜間公園運動、臥室擺盆栽，有害健康」的理論，顯然與植物的光合作用有關，姑且由我們所認知的空氣成份常識談起，在維基百科中可找到如表 1 的空氣成份，例如，標準空氣之 O₂ 含量為 20.942% 及 CO₂ 含量為 330ppm（0.033%）等。

呼吸時，吐出最多的氣體是二氧化碳？

首先，以新購之空氣品質分析儀，進行人體呼吸實驗；以鼻吸口吐方式（圖 1），將吸氣吐入密封塑膠袋中，測試紀錄如下表，約經過 3 分鐘後（NO.7），CO₂ 由正常值之 373ppm 劇升為 15,606ppm 以上，而 O₂ 由正常值之 21.5% 降為 17.3% 以下（空氣氧含量安全值：≧18%），同時，吐出氣體含水汽，使露點溫度（℃dp）由 18.4℃ 劇升為 22.2℃ 以上（塑膠袋內產生水汽）；此證實人體呼吸確實是吸入 O₂ 而吐出 CO₂ 及水汽，將儀器探棒取出後（NO.14），CO₂ 及 O₂ 含量則逐漸恢復正常（如表 2 所示）。

由表 2 的數據，如果你以為人體呼吸吐出的氣體中，大多是 CO₂ 和水汽，那就錯了。依維基百科的資訊，因為鼻子吸入的空氣中，氮佔 78%、氧佔 21%、CO₂ 佔 0.033%、水汽佔 1.3%，所以，人體吐出的氣體中，體積比最多的依舊是氮氣，約佔 78%（不被需要，又被吐出來）、氧約佔 13%～16%（減少）、CO₂ 約佔 4%～5.3%（增加）、水汽約佔 5%（增加），以及原被吸入的痕量氣體，又被原封不動的吐出來。

盆栽光合作用的量測值，違反吸碳排氧理論

其次，找一棵種了約 6 年多的鳶尾花戶外盆栽（圖2）做實驗；以透明塑膠袋罩住（圖3），進行光合作用實驗，5 秒記錄 1 筆，持續 25 分鐘，為節省篇幅，僅摘錄每 1 分鐘 1 筆。

如表 3 所示，可看出前 4 分鐘（NO.1～5）之 CO₂ 值有明顯下降（吸碳），符合光合作用的吸碳理論，但是，O₂ 值也由 21.4% 降至 20.2% （吸氧而非排氧）；然而，自第 5 分鐘（NO.6）開始，CO₂ 值又逐漸回升至第 25 分鐘（NO.26）的 632ppm（排碳），而 O₂ 值仍續降至最後的 18.2%（吸氧），亦即自第 5 分開始（NO.6），完全顛覆了植物光合作用的「吸碳排氧」理論。

此時，塑膠袋內佈滿霧狀水汽（露點溫度由 20.0℃ 劇升至 35.4℃，即為數據明證），溫度也由起始的 27℃ 升至 56.8℃（如同密閉汽車日曬而溫升至 60℃ 以上一樣）。

因為「光合作用的吸碳排氧理論」是眾所皆知的知識，筆者不死心，分別於白天（正午）及夜間（深夜），量測灌木欉、喬木園區、大停車場、大稻田及臥室的 CO₂ 與 O₂ 值，方法或許不夠嚴謹，但是，若依表 4 的量測值總表，確實無法證明植物光合作用的「吸碳排氧」理論。

表4說明：

1. NO.1、2、3 是開放空間的量測結果；夜間的 CO₂ 值均低於白天，且夜間的 O₂ 值均高於白天，因此，「夜間不宜在公園運動」的常識可能有誤。
2. NO.4 及 5（與植物無關）的量測值，其夜間、白天的 CO₂ 值及 O₂ 值互有高低，量測值仍在儀器誤差範圍內；然而，可確定「CO₂ 值及 O₂ 值，除了海平面高度與地點因素之外，亦會隨著溫、濕度之變化而改變」。
3. NO.6 之臥室在有、無盆栽時（圖 4）的量測結果，由 6b 之比值可知，無論有、無盆栽，CO₂ 值幾乎無變化（無盆栽 66.73%，有盆栽 66.70%），對此結果感到非常詫異。
4. 重做一次如 NO.7、7a、7b，結果依舊近似，無盆栽為 73.52% 與有盆栽為 71.78%，而 O₂ 量亦維持減少 0.47%；顯然，「臥室擺盆栽，有害健康」的常識，亦可能有誤。
5. NO.7b 的 CO₂ 均值，白天（+73.52%）比夜間（+71.78%）高 1.74%，可能出自儀器誤差，或 NO.8 之 CO₂ 值下降 9.27% 之故。
6. 為了解 NO.6b 及 7b 的結果是否正確，做一次「臥室無人睡、僅擺盆栽」的量測，結果如 NO.8，盆栽在夜間 7 小時中，CO₂ 量減少了 9.27%，O₂ 量增加了 4.69%，與植物夜間呼吸作用的「吸氧排碳」理論顛倒。
7. 因而再做 NO.9 的量測，將盆栽移至臥室南側的窗邊（圖 5，日曬 9：05～14：20），由 9：00 量測至 16：00（7小時），CO₂ 減少 12.4%，似乎有吸碳功能，但 O₂ 減少了 1.4%（在儀器誤差內），也不符合植物光合作用的「排氧」理論。

本文之 10 次量測實驗，均有完整記錄，但限於篇幅，僅能提供如表 4 的總表；在做了數次量測之後，發現即使是同一植物或場所，以同一台儀器量測，可能因（1）陽光強度（雲層厚度）、（2）環境溫濕度、（3）量測方式、（4）取樣時距（10秒、20秒、30秒…）、（5）量測時間（20分、30分、60分、120分…）之不同，而有不同的結果，不過，這五種不同情況的量測誤差，多在 ±3% 之內。

表 4 量測方式之說明例

為了證明筆者確實有做量測實驗，於此說明表 4 NO.7 的量測方式與記錄如下：

因為（同一地點）空氣中的 CO₂ 及 O₂ 值，會隨溫濕度變化而改變，所以，本量測方式，以上床後之前 10 分鐘與醒來離床前 10 分鐘的均值做比較，每 5 分鐘記錄一筆，持續 7 小時，分別做了臥室無盆栽及有盆栽之量測；1 人睡覺的 CO₂、O₂、℃db（溫度）及 ℃dp（露點溫度）的 7 小時記錄值如表 5a、表 5b，不論是無盆栽（表5a）或有盆栽（表5b），CO₂ 值均呈緩緩上升的趨勢，而 O₂ 值均只降了 0.1%，仍在儀器誤差範圍內，無法證明 O₂ 值是增加或減少。

將表 5 的量測記錄，轉換為趨勢圖，可看出在無盆栽及有盆栽的 7 小時量測期間，雖然兩者的起始值不同，但是，CO₂ 值均呈緩緩上升的趨勢，且兩者之線性（y=ax+b）迴歸分析的斜率（a）幾乎相同，因此，可證明夜間臥室擺盆栽，不會增加 CO₂ 量，亦即無法證明「臥室擺盆栽，有害健康」的常識為真。

結語

樹葉真有能力分解空氣，只吸收空氣中僅佔約 400ppm 的 CO₂，而不吸入空氣中的其他成分氣體？光合作用的「吸碳排氧」理論，是否被過度解讀？由前述的人體呼吸實驗，正確的說法，是否應為「吸入空氣僅部份的 CO₂ 被吸收，而有部份的 CO₂ 和不被需要的氮氣、氧氣等均被吐出」？

筆者非植物專家，僅是一位秉持常識邏輯思考原則的退休工程師；本文之 10 種場合的量測樣本數仍嫌不足，不宜此結果下定論；但是，量測結果不符合植物「光合作用」的「吸碳排氧」理論，無法給金孫一個合理的解釋，反而搞混她在學校所學的「光合作用」知識，希望有專家賜教，指正本文之錯誤或做合理的說明。