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環評大解密:「備審」到「面試」,開發案環評都在做什麼?從蘇花安帶你實際走一遭!

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/12/19 ・3191字 ・閱讀時間約 6 分鐘

本文由 環境部 委託,泛科學企劃執行。 

每當大雨來襲,往返臺北與花蓮的要道——蘇花公路——總是令人提心吊膽,2024 年的 0403 大地震也讓東部邊坡變得更加不穩定,使得「蘇花公路安全提升計畫」(以下稱蘇花安)能否順利進行備受關注。然而許多人也擔心,要在本就脆弱的地質上動工,會不會造成更多環境傷害?

面對這樣的開發案,我們需要一個既科學又客觀的評估機制,以把持開發需求與環境保護間的平衡點,也就是「環境影響評估」(以下稱「環評」)。但,為什麼在新聞裡,環評會議總是砲火隆隆?有人覺得太輕率,又有人覺得太拖延?環評到底是怎麼一回事?

環評成爭論之源,到底有什麼好吵?

根據《環境影響評估法》(以下稱「環評法」)第 1 條,環評的定義是「為預防及減輕開發行為對環境造成不良影響,藉以達成環境保護之目的」。所謂建設,多少會對環境動刀,既然如此,我們就須把傷害最小化,在開發前釐清可能對環境造成的影響,然後提出相應的保護對策。

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但反過來說,環評也攸關開發案能否順利成行。環評法第 14 條指出,「目的事業主管機關於環境影響說明書未經完成審查或評估書未經認可前,不得為開發行為之許可,其經許可者,無效」。換言之,環評只要沒有通過,開發案就只能停在紙上作業,這也是每當爭議性開發案出現時,環評審查何以成為焦點戰場的原因。

環評旨在預防及減輕開發對環境的影響,確保建設傷害最小化並制定保護對策。圖/envato

想知道環境評估的基礎,就得翻開厚度足以讓人躺平的《環境影響評估模式技術規範彙編》。然而深入瞭解後,你會發現,很多人以為各說各話、給過不給過,全憑長官大人一句話的評估流程,在設計上其實很科學。

以蘇花安為例,走進環評的實務面

在此之前要先釐清,蘇花安裡所指涉的開發標的並非要打造一條全新公路,而是對現有蘇花公路進行「升級改造」,而且也不是第一次。它的前身「蘇花改」包含蘇澳到東澳、南澳到和平、和中到大清水等路段,相比過去雖更安全便捷,但仍有改進空間。

以前不說,光是今(2024)年就災難頻傳。4 月 3 日花蓮發生規模 7.2 的大地震,讓大清水隧道口的下清水橋被落岩擊毀,只能先借用日治時期的舊橋通行,隨後更餘震不斷。6 月時,和中至崇德路段,則因大雨使得落石與土石流阻擋道路。地震加暴雨,前後效應加乘,讓東部交通受到嚴重打擊。

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蘇花安計畫的目標,便是延續蘇花改帶來的可靠與穩定,提高東澳至南澳、和平至和中、還有和仁到崇德三大路段的安全性。然而,要在這些穿越太魯閣國家公園的路段挖鑿隧道、加固邊坡,要考慮的可不只是「做不做得到」的問題⋯⋯

光是工程噪音的模擬、評估與對策,就有許多眉角

為了對噪音進行模擬並加以評估,環評中有時會選用德國聯邦數位及交通部在《道路噪音防護指南》中提到的 RLS-90 模型。

首先是分析車流量、大卡車比例、路段特性等各條件下產生的噪音。圖一為距離車道 25 公尺測得的噪音大小(噪音源為車輛底盤的位置,離地 50 公分處);橫軸為每小時經過的車輛數,縱軸為噪音分貝,七條線則為大卡車在車流中的占比。以這個例子來說,車流量每增加十倍,噪音就會提升約 10 分貝。

圖一

此外,RLS-90 也探究相應對策下的噪音表現。圖二為加設牆壁、土堤等設備後的隔音效果;橫軸代表相對於道路的高度,縱軸為音量衰減的分貝數(即屏蔽量),六條線則代表牆壁的六種高度。

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圖二

當然也還有許多細部參數,如車流的時速上限、汽車是否頻繁煞車與啟動(有的話噪音基準應提高 3 分貝)、白天或晚上、納入車流量至少會年增 1% 等考量。開發單位要做的,就是輸入各項參數以計算噪音大小,不符標準者則要提出相應防護措施。

以臺 9 線上的崇德國小為例,當環評發現噪音超出環境音量標準,開發單位便提出於施工期間在學校近臺 9 線一側加裝隔音牆,並在學校設置全天候固定式噪音監測點。這些都是環評過程中,在審查委員提出意見後,再經由開發單位回應改善的結果。

除了噪音,環評還需要考慮許多其他因素。以蘇花安來說,開鑿大量隧道後產生的土方該堆在哪裡?如要運送,揚塵是否會造成大量空氣污染?施工廢水要排去哪,能不能循環再利用?施工與營運期間,動物路殺的狀況如何、減輕對策、生態廊道的設立與生態補償等面向,都必須考慮周全,以確保從生物、個人到社會,影響都降到最低。

一階 VS 二階,資料與溝通準備大不同

在經過縝密流程後,蘇花安的環評案於 5 月 14 日正式通過初審,亦無須進入「二階環評」,只要補充易崩塌落石的防護措施與效益評估即可。二階環評常常是環評過程最容易卡關的地方,不免讓人好奇:一階與二階到底差在哪?為何有的案子要進入二階,有的不用呢?

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在一階環評裡,開發商提交的文件叫「環境影響說明書」,必須說明開發行為可能造成的環境影響、保護措施和替代方案,有點像考大學靠備審資料決定要不要讓你入學的概念。至於二階環評,則需要提交更詳細的「環境影響評估報告書」,還要在開發場所附近公告先前的「環境影響說明書」並舉行公開說明會,聽取當地居民意見。相比之下,就像入學前還得通過多次面試,才能決定最終分數。

一般來說,某些如高速公路、捷運等的重大開發行為,都得進行二階環評。蘇花安雖然只需要一階環評,但因為涉及原住民族土地,根據《原住民族基本法》還需要諮商並取得原住民族或部落同意或參與才行。雖然是拿面試當比喻方便區別,但這並不代表環評通過與否將由居民投票決定喔!二階的最大目的,還是廣泛蒐集受影響居民的意見,藉以提出合理的減輕與改善措施,再回到審查委員那裡綜合評估開發案的可行性。

二階環評重要的目的之一,是廣蒐受影響居民的意見,與合理的改善措施。圖/envato

拜環評之賜,我們得以在土地開發的過程裡,盡所能打造與自然環境的雙贏局面,然而為了審慎周全,環評「花時間」的印象也成很難撕下的標籤。然而動作慢的,其實通常不是環評本身,而是開發單位自己準備要花時間,而其他主管機關也有不同的把關機制跟考量。這就像研究生要畢業,口試跟論文審查其實很快,但寫論文以及找對主題做研究,就是自己得花的工夫。為此,環評法已經歷經多次修正,像是 2015 年即要求目的事業主管機關應「主動針對開發行為提出說明與建議」,而不是到了真正要評估時才來處理爭議環節。

打造永續共存的未來

瞭解環評過程就能發現,開發單位有沒有花費足夠的心力理解環境議題,並準備完整的資料與保護對策,是環評能否順利通過的關鍵。環評既非開發者的眼中釘,亦非護航者,過往歷史也在在說明,多方評估建設發展的安全性、維護自然環境仍有其必要。

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通過蘇花安的案例,我們可以看到環評如何在實際開發案中發揮作用。它不僅保護了環境,也為居民權益提供了保障,更幫助開發單位將方案最佳化,是打造永續共存的未來不可或缺的好工具!

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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