纖維肌痛症（fibromyalgia）是一種神秘的疼痛症。為什麼神秘呢？因為醫學界對於這種疾病的成因至今仍沒有好的解釋。目前認為這個疾病與中樞神經系統失調有關，不過近期發表在 Journal of Clinical Investigation 的研究顯示，纖維肌痛症很可能是自體免疫疾病。
纖維肌痛症的是一種病患會感到慢性與廣泛性疼痛（全身性疼痛，無論關節或非關節部位都會痛），且時常伴隨著慢性疲勞、睡眠問題和認知障礙的疾病。根據統計，每 100 人就有 2 人罹患纖維肌痛症。該疾病好發於 30 到 50 歲之間的女性（約佔總患者的八成），但任何年齡層、任何性別都有可能發生。
關於纖維肌痛症的成因，至今仍不清楚。原因在於，許多檢測如血液與影像檢測，都無法找出病患的身體有任何異常之處。雖然引起纖維肌痛的機制尚不清楚，不過目前普遍認為該病是因中樞神經系統異常所引起。那麼哪些因素會使病患的中樞神經系統異常呢？目前認為可能的原因有幾點：
簡而言之，患者的症狀常始於外傷、開刀、感染、或心理創傷等，而這些事件改變了腦部的結構或機能，讓腦部接受痛覺的部分，放大了疼痛的感覺。這就讓患者過去不覺得痛的情況，現在變得疼痛難耐。
美國知名女歌手－女神卡卡的骨盆曾在演唱會中受傷，之後她就出現纖維肌痛症，醫師推測或許生理的傷害加上過往的心靈創傷，誘發了纖維肌痛症的發生。
目前尚無有效診斷纖維肌痛症的測試，但對纖維肌痛症仍有一定的診斷流程與標準。首先最重要的，是排除其他也會造成長期全身性疼痛疾病的可能，如風濕性關節炎、甲狀腺功能異常、服用某些藥物的副作用等。如果醫生確認這些不是造成病患疼痛的原因，接著會對病患進行疼痛測試。
早期診斷纖維肌痛症，會針對患者身上的 18 個定點進行按壓測試，若有超過 11 個點會使病患感到疼痛，就會診斷為纖維肌痛症。不過根據美國風濕病學會於 2011 年所訂立的新診斷準則，並不會去計算有幾個痛點，而是針對廣泛性疼痛指標（Widespread pain index, WPI）和症狀嚴重程度量表（Symptom severity scale, SSS）兩部份做評估。當 WPI≧7、SS≧5 或 WPI 3-6、SS≧9，且疼痛的症狀已持續三個月以上，就會診斷為纖維肌痛症。
在治療方面，纖維肌痛症就像高血壓、糖尿病等慢性病一樣，是無法完全根治的。雖然無法根治，但可透過藥物和非藥物進行控制。藥物方面，會開立止痛藥，幫助病患減輕痛感。另外也會用抗憂鬱或抗癲癇藥物，來抑制腦部的痛覺敏感現象；非藥物治療上，規律的作息與運動習慣、均衡的飲食、改善工作環境與調適心理壓力等，也對減輕病情有幫助。但由於纖維肌痛症的成因不明，目前不管是藥物還是非藥物的方式，對於病患的效果可謂差強人意。
而近期發表在 Journal of Clinical Investigation 的研究，揭示了纖維肌痛症很可能是自體免疫疾病[註1]的一種。而這個發現，不僅打破過往我們對纖維肌痛症的認識，也為治療帶來新曙光。接下來，讓我們一起看看這個研究吧！
先前的研究指出，罹患類風濕性關節炎和紅斑性狼瘡等自體免疫疾病的患者，也比較容易罹患纖維肌痛症，這就讓研究人員懷疑兩者的關係。而自體免疫疾病的許多症狀，是因為身體會產生攻擊其他部分的抗體所導致。因此研究人員推測，纖維肌痛症的病患也會產生這種攻擊身體的抗體。
為了測試這個想法，研究人員給小鼠注射了，從纖維肌痛症患者血清中純化出的抗體（免疫球蛋白 G）。他們發現注射抗體後，這些小鼠很快便出現纖維肌痛症的典型症狀，如對壓力和寒冷的敏感性增加、肌肉無力等。做為比較，他們也給小鼠注射了正常人血清中的抗體，而這些小鼠並不會產生纖維肌痛症的相關症狀。這似乎證實了，患有纖維肌痛症的人血清中的抗體，是讓小鼠產生纖維肌痛症的原因。
為了更進一步驗證這個想法，研究人員又進行了兩個實驗。一個是觀察小鼠的纖維肌痛症會持續多久；另一個是去除纖維肌痛症病患血清中的抗體。
在第一個實驗中，他們發現在給小鼠注射抗體後，其纖維肌痛症大約在 2 ~ 3 周後會消除，而這個時間剛好與注射的抗體在小鼠體內分解的時間一致。而第二個實驗，研究人員會先將病患血清中的抗體去除，然後再注射到小鼠體內。而這樣做，小鼠也不會產生纖維肌痛症。這些都證實了，小鼠的纖維肌痛症是由抗體造成，顯示該病很有可能是自體免疫疾病。
接著研究團隊測試，這些抗體究竟會和那些細胞反應，他們發現這些抗體會聚集在小鼠的背根神經節附近。不過，抗體主要不是與神經細胞結合，而是跟神經細胞旁的神經膠細胞結合。
接著他們想了解，這些抗體是否會引起發炎反應。因發炎反應會讓細胞產生細胞因子，而有些因子在和神經細胞結合，會讓神經細胞產生疼痛訊號。但結果顯示，將抗體注射到小鼠體內後，發炎相關的細胞因子並沒有產生，表示纖維肌痛症的症狀，並非是發炎引起的。
不過，抗體與神經膠細胞的結合，會如何影響背根神經節，而這又是如何產生纖維肌痛症的症狀，仍有待更多研究。
最後，研究團隊將這些抗體與人類的背根神經節反應，結果顯示兩者確實會結合。而正常人體內的抗體，幾乎不會和背根神經節結合。
綜合以上的結果，研究團隊認為纖維肌痛症並非是中樞神經異常的疾病，而是由抗體所引起的自體免疫疾病。
目前認為纖維肌痛症是由於大腦接受疼痛的部分異常所導致，但這個研究的結果顯示，纖維肌痛症很可能是因為身體產生的抗體和背根神經節結合，引發一連串作用，使神經敏感化。
雖然這個結果是針對小鼠的研究，其中的機制也需要更多臨床研究去驗證，但卻解釋了為何現有的纖維肌痛症治療方式很多時候都無效，因現有的治療手段大多集中在降低中樞神經系統對疼痛的敏感性上，而這並不是造成纖維肌痛症的根源。或許降低抗體與背根神經節的結合，才是阻止疾病發生的方法。
好消息是，降低體內抗體的治療方法已被用在其他自體免疫性疾病上。因此研究人員認為，未來這種療法很可能是治療纖維肌痛的新方向。不過正如前文所說，要先證實纖維肌痛症真的是自體免疫疾病，這種治療方式才能被正式考慮。
最後想提醒大家，纖維肌痛症是一個主觀性強且難定量的疾病，很容易被誤解為無病呻吟的「公主病」。而患者在長期慢性疼痛和認知障礙的折磨下，很難保有工作或社交生活的動力，若此時又受到外界的非議，所造成心理壓力會讓患者陷入症狀加劇的惡性循環。因此多了解該疾病，並給予病患充分的支持，也是治療中非常重要的一環。