Dr. Joshua Rosenberg, center, the Medical Director, Surgical ICU & Attending Intensivist of Brooklyn Hospital Center, tends to a patient suffering from the coronavirus COVID-19, in the Surgical Intensive Care Unit of the hospital, Monday, March 30, 2020, in New York. The coronavirus crisis has pummeled the Brooklyn hospital just as has others throughout New York City. (Victor J. Blue/The New York Times)
全世界已經超過 200 萬人確診 COVID-19（俗名：武漢肺炎、新冠肺炎），這種疾病是由 SARS-Cov-2 冠狀病毒所致，本文之後稱之為「SARS二世」。儘管已經累積這麼多病例，醫學界至今仍然不太清楚病毒到底怎麼殺死患者，只知道病毒可能影響的範圍很廣，也影響到治療方法與藥物的使用。
不同人感染病毒以後的症狀差異非常大，有些人外觀看來毫無症狀，比較嚴重的往往會發展成肺炎，但是一些患者也產生腎衰竭，心律不整、腦炎等其他較為嚴重的問題，可能受害的器官已經知道有：肺、心、血管、肝、腎、腸、腦、中樞神經、鼻、眼睛等等，另外病毒也會感染 T細胞。1
不過倒是不需要過度擔心，SARS二世感染者重症的比例占整體很低，而且可能引發的症狀雖多，絕大多數病患卻不會同時出現太多狀況。
人體被 SARS二世入侵以後，最普遍、最合理的受害器官自然是肺，許多患者的直接死因是肺部喪失功能。肺之所以會壞掉，一個解釋是免疫系統在肺部和入侵者大戰，導致細胞激素風暴（cytokine storm），過度反應而摧毀肺的功能。2
有些醫師主張，人為抑制細胞激素也許能阻止肺部被摧毀，是有效的治療方式。卻也有人擔心抑制免疫反應會造成反效果，因為人體仍然要靠自己的免疫力對抗病毒，貿然抑制免疫反倒會讓病毒得勢。該如何拿捏，非常關鍵。
病毒也會影響心臟與血管，殺傷力不見得比肺小。有些病患心律不整（arrhythmia），也有病患出現凝血，造成血栓，產生組織壞死或血管阻塞的危險。也有些患者的血氧濃度很低，一種猜測是：病毒或許會影響賀爾蒙的調節，使得人體無法正常控制血氧。
由很多病例歸納得知，感染病毒的高風險群包括高齡、糖尿病、高血壓、肥胖等特徵。有些專家懷疑這群人是因為心血管特別脆弱，所以才會那麼危險。
肺與心血管之外，SARS二世病毒也可能影響腎功能。大眾普遍知道，不少重症患者需要呼吸機維生，但是也有些病患出現嚴重的腎衰竭，需要透析機。病毒透過人體細胞的 ACE2 蛋白質作為受器，而腎細胞也會表現 ACE2，可以被病毒直接攻擊；但是病毒似乎也能走間接路線，摧毀腎的作用。
也有一些病患是在大腦和中樞神經系統發生問題。某些病患產生腦炎， 一些腦炎病患出現癲癇的症狀，伴隨腦部版本的細胞激素風暴：交感神經風暴（sympathetic storm）。還有些重症患者失去意識，或是中風。
神經細胞有 ACE2，病毒理論上可以感染。而且病毒似乎可以直接入侵中樞神經系統和腦脊髓液。有專家懷疑，病毒感染鼻子以後會進入嗅球，再藉此入侵腦部；如此就能解釋為什麼許多患者喪失嗅覺。不過這點仍是猜測，目前缺乏明確的證據。
SARS二世病毒也會感染腸道，糞便中能偵測到病毒的 RNA，還有一些患者腹瀉。能感染不等於能複製，不過不少專家懷疑，病毒感染下消化道的細胞後可以複製，因此糞便也會是傳染源，類似 SARS 的狀況。也許風險比較低，可是還是有機會。
一些病患則出現結膜炎，尤其是嚴重的重症病患。病毒如何影響眼睛，目前資訊不明。
還有些人肝臟受損，似乎不是被病毒直接攻擊，而是身體其他部位與病毒大戰，間接影響肝功能所致。
有些病患出現淋巴球減少症 (lymphocytopenia)，也就是淋巴球含量過低的狀況。SARS二世的兩位冠狀病毒前輩，MERS 會感染智人的初級T細胞（primary T cell），但是親緣關係和 SARS二世比較接近的 SARS一世不會。
SARS二世感染人體的方式，是用自己的 S蛋白質（spike protein）和人體細胞的 ACE2 受器結合。以細胞株實際測試發現，SARS二世病毒也能感染 T細胞，而且感染時 S蛋白質與細胞的融合應該也是關鍵。
問題在於：T細胞不太會表現 ACE2 基因。人體是否有別的受器也能讓 SARS二世結合，目前還不清楚，只能確認 SARS二世也可以感染初級T細胞。3
能入侵 T細胞的 MERS 無法在 T細胞內複製，感染後會促使細胞發生細胞凋亡，驅使 T細胞走上自殺之路。SARS二世進入 T細胞後，似乎也和 MERS 一樣無法複製，或許也會啟動自殺機制，導致細胞凋亡，如此便能解釋感染者的淋巴球含量偏低。然而，具體上發生什麼狀況，仍然需要研究釐清。
需要提醒各位讀者，人類感染 SARS二世後產生重症的比例不高，而且出現很多症狀的患者很少，不需要太過緊張。
但是不同患者身上，普遍出現兩種以上症狀的組合；這些症狀的殺傷力以及後遺症，目前了解仍然十分不足。不同病患的症狀如此多變，也難怪至今依舊無法找到有效的藥物，以及令人滿意的治療方法。4, 5, 6
我個人的看法是，不同人感染後的差異很大，不一樣症狀的病患很可能要採用不同的治療方法與藥物，才能對症下藥。假如把不同性質的病患混在一起，將混淆藥物與治療的效果，這是臨床試驗需要考慮的關鍵之一。
SARS二世會影響這麼多器官、組織、人體的功能，乍看很可怕，可是意義搞不好要反過來看。之所以觀察到病毒導致這麼多症狀，也許是由於病毒的主要殺招不夠強，病患死不掉又好不了，感染以後時間拖很久，這才能見到一大堆奇怪的衍生症狀。否則像是 MERS、伊波拉這類致死率高，殺傷力強大的病毒，根本沒有機會見到這麼多狀況。
感染者在肺炎以外，心血管、腦部與神經、腎等部位出現嚴重問題的比例，其實都非常低，病毒攻擊產生明顯效果的機率不高，殺傷性很不專一。這些現象究竟有什麼意義，仍然有待研究。而這麼廣泛的影響，痊癒後是否會導致後遺症，不只生理方面，也包括心理方面，例如罹患憂鬱症的機率會不會增加，也需要追蹤注意。
本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。