Molecular Tweezer有望解救帕金森氏症

在現今老年人口日益增加的社會，帕金森氏症儼然已成為人人知曉但卻令人退避三舍的名詞。就像其他許多精神疾病一樣，帕金森氏症是因為神經細胞內蛋白質α-synuclein不正常聚積，而導致細胞毒性及死亡，因而反應出身心功能的異常。

近來美國UCLA的神經生物學家發展出一種稱做”CLR01″的molecular tweezer，利用它在分子結構上的特性與α-synuclein的厭水端及其15個Lys做交互作用，將α-synuclein圍住，使α-synuclein無法聚集成病理上β-sheet的纖維結構，此外，CLR01雖然會與蛋白質結合，但對於一般正常的、健康的神經細胞，並不會有任何不良的副作用。而在斑馬魚實驗中，CLR01除了能大大降低模式動物中α-synuclein的不正常聚積，甚至能減少已聚集成型的纖維構造、降低神經毒性及細胞自噬(apoptosis)的發生，進而增加斑馬魚的生存率。

因此，Bronstein教授認為，然現階段他們僅能利用CLR01這把神奇的molecular tweezer解救斑馬魚的帕金森氏症，但CLR01仍是人類帕金森氏症極具前景的新藥候選人，同時，其他像是阿茲海默症、第二型糖尿病等這些同樣也是因為蛋白質不正常堆積所導致的疾病，或許也能依照這樣的模式找到治療的良方。

資料來源：Parkinson’s disease stopped in animal model [March 2, 2012]