某科學の超電報

燃燒我的卡路里~最新研究發現「燃燒脂肪」的關鍵基因

2019/09/27 |

快訊標籤Naa10p, 代謝, 米色脂肪細胞, 肥胖, 脂肪, 蛋白, 和 飲食

  • 一直吃一直吃一直吃。圖/giphy

近年來臺灣人的肥胖問題持續上升,現在平均每 2~3 個人就有 1 個人有脂肪肝。而肥胖症與糖尿病、心血管疾病、中風和癌症等疾病息息相關,其中飲食誘導的「肥胖」(Diet-Induced Obesity, DIO)更是全球關注的問題。

中央研究院基因體研究中心阮麗蓉研究員的團隊最新發現,肥胖症和人體內的一種基因 Naa10p1 表達過量有關,未來藉由抑制成人脂肪組織中 Naa10p 的酵素活性,將可以抑制飲食誘導性的肥胖。相關研究成果已刊登於國際知名期刊《分子細胞》(Molecular Cell),並被《自然結構及分子生物》(Nature Structure and Molecular Biology)選為專文報導。

可能跟肥胖有關的因子

哇!怎麼變得胖嘟嘟。圖/giphy

阮麗蓉研究員表示「Naa10p 是人體發育時的重要蛋白,但是過量的 Naa10p 會導致肥胖,甚至癌變。」。

過往研究已知,Naa10p 突變會導致發育遲緩,嚴重如罕見疾病奧格登症候群(Ogden syndrome)病人一歲半前即死亡,而這類病人的特徵是皮下脂肪很少。因此阮麗蓉研究員團隊希望更瞭解 Naa10p 是否與脂肪生成代謝相關。

此外,目前已知體內主導耗能產熱的米色脂肪細胞(beige fat)2在減肥過程中扮演關鍵角色。因為米色脂肪能增強能量消耗,一旦發生缺陷,會導致儲存脂肪的白色脂肪組織擴張,進而引發 DIO。動物實驗中也證實,缺乏米色脂肪的小鼠會產生肥胖症以及全身性代謝功能障礙。因此,目前治療肥胖最具吸引力的療法之一,即為在白色脂肪組織中促進米色脂肪細胞增生。

Naa10p 與脂肪代謝的運作機制

到底是怎麼運作的呢?圖/GIPHY

為了找出 Naa10p 與脂肪代謝的運作機制,阮麗蓉團隊利用全身和脂肪專一性剔除 Naa10p 的小鼠驗證 Naa10p 是否影響米色脂肪細胞分化,以及抑制能量消耗與產熱。

研究團隊發現,剔除 Naa10p 基因的小鼠不僅明顯瘦小,也大大促進了米色脂肪細胞的生成及產熱效應,達成預防高脂肪飲食引起的肥胖。

然而,除了小鼠實驗,阮麗蓉研究員也和臺大醫院內科部莊立民醫師及張以承醫師合作,檢驗人類脂肪組織,瞭解 Naa10p 與人類肥胖的相關性。結果發現,人類 Naa10p 的基因表現量,也與肥胖成正相關。

此項研究成果不僅證實了 Naa10p 導致肥胖的機制,也提出肥胖與癌變的關連,更為治療肥胖提供一個新策略。研究團隊也表示,未來若抑制成人脂肪組織中的 Naa10p 的酵素活性,將可以抑制飲食誘導性的肥胖。

註解:

  1. Naa10p:蛋白質N端乙醯轉化酶 10 (N-a-acetyltransferase 10 protein, Naa10p),主要於細胞質負責新生蛋白質之 N 端乙醯化,並參與調控細胞週期、生長及凋亡等生理功能。
  2. 米色脂肪細胞(beige adipocytes):分布於皮下白色脂肪組織中類似棕色脂肪的細胞,主要將脂肪與葡萄糖轉化成熱能供身體使用。目前米色脂肪細胞形成的機制,尚不清楚。

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