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電擊去顫:搶救不該死亡的心臟——《心臟的故事》

究竟出版
・2020/04/01 ・3814字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 524 ・七年級

  • 作者/桑迪普.裘哈爾(Sandeep Jauhar);譯者/陳信宏

除了心臟傳導完全阻滯這種致命的緩慢心律不整,心臟電生理學在 20 世紀中葉設法解決的另一個重大問題,是心室纖維性顫動,在全世界的猝死病例中,絕大多數都是因這種快速的心律不整所引起的。

在 20 世紀初,普雷沃斯特(Jean-Louis Prévost)與巴特利(Frédéric Battelli)這兩位日內瓦大學的研究者發現,電不僅能用來引發心室纖維性顫動,也可以平撫這種現象。他們以相對微弱的交流電在動物身上引發纖維性顫動,再以強烈許多的「去顫」電擊予以終止,並重置心跳。

皮卡丘,快使用十萬伏特(大概直接讓人重生了吧)。圖/GIPHY

數十年後的 1947 年,美國外科醫師貝克首度在手術室裡成功使用電擊去顫,地點在克里夫蘭的凱斯西儲大學醫院,對象是一名在胸腔手術後心跳停止的 14歲男孩。後來那名男孩活了下來並順利出院。

貝克後來寫道,去顫是一項工具,可以用來搶救「不該死亡的心臟」。他認為這種療法「擁有拯救生命的龐大潛力」。

電擊去顫,從體外版開始

如同電子心律調節器,電擊去顫也是先從體外版開始發展。

1956 年,哈佛的佐爾,也就是體外心律調節法的開創者,首度在人類實驗中成功施行了體外心臟去顫術。其他科學家也做出了重大貢獻,其中最引人注意的是約翰霍普金斯大學的電機工程教授考恩霍文(William Kouwenhoven)。他研究體外去顫術長達數十年之久,主要在大鼠與流浪狗身上進行實驗。

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到了 1957 年,考恩霍文已在自己位於約翰霍普金斯醫院 11 樓的研究室裡,組裝了一部去顫器。同年 3 月,一名 42 歲的男子在凌晨兩點來到急診室,指稱自己消化不良。不過,他其實是發生了急性心肌梗塞,結果在更衣時因為心室纖維性顫動而昏倒。

收治這名病患的住院醫師傅里辛格(Gottlieb Friesinger)曾聽過考恩霍文的去顫器,於是在一名實習醫師為病患施行心肺復甦術時,衝上樓去拿那部去顫器。

傅里辛格說服警衛讓他進入考恩霍文的研究室,抬起那部近 90 公斤的沉重裝置,用推車推到急診室。他把一片電極貼在胸骨頂端,另一片貼在乳頭下方,然後發出兩下電擊,救活了這名瀕死的病患。這是對心跳停止施行緊急去顫而獲得成功的世界首例。

心肺復甦術。圖/GIPHY

考恩霍文的研究帶來了一項不尋常且出乎意料的附帶效益。在 1950 年代晚期、利用小狗進行的實驗當中,考恩霍文研究室裡一名叫尼克博克(Guy Knickerbocker)的研究生注意到,就算尚未施加任何電流,去顫電擊板只要一就定位,血壓就會些微上升。

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尼克博克與外科醫師朱德(James Jude)合作,證明了對胸部施壓能夠擠壓心臟,促使血液暫時循環,從而提高血壓。

他的觀察促成了心肺復甦術中按壓胸部的做法,也就是當今的標準程序;不到一年,消防員及其他救援人員便都要學習這種技巧。這項發現後來也機緣巧合地裨益了尼克博克本身。1963 年,他的父親因為心臟病發導致心跳停止,結果在施行心肺復甦術後救活。

體外去顫器的限制

體外去顫器迅速且大量地出現於 1960 年代新設立的心臟加護病房裡。這些機器隨時待命治療心臟疾病造成的心律不整,甚至是心臟疾病本身。這些病房裡的監控證實了,心室纖維性顫動的確是心跳停止與猝死最常見的肇因。

1961 年,哈佛大學一個由羅恩領導的團隊在去顫器中加入了一個計時器,以便與心電圖同步,避免在易顫期對心臟施行電擊。

不過,和心律調節器一樣,體外去顫器也很龐大笨重,而且施加的電擊有時也會造成極大的痛苦(某些罕見的案例中,病患仍很清醒)。此外,體外去顫器必須由他人操作,在緊急情況下實在不盡可靠。因此,一如心律調節器,醫界對於去顫器的目標也是要讓它迷你化、自動化,並且植入體內。

去顫器從體外版改良成植入式

儘管有幾個團隊參與了體外去顫器的發明,但植入式去顫器卻是單一團隊的研發結果:巴爾的摩西奈醫院的一個團隊,由米盧斯基(Michel Mirowski)所領導。

米盧斯基是生長於華沙的猶太人,有個漂泊不定的人生。1939 年,還是青少年的他,在德國入侵並占領波蘭後,離開家人逃出國外(他也是全家唯一的二次大戰倖存者),但他終究還是回到了波蘭。戰爭結束後,他到法國接受醫學訓練。身為猶太復國主義者,他後來搬到了以色列。

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如同許多因心臟猝死悲劇而深受創傷的人,治療心臟疾病也成了米盧斯基終生念茲在茲的目標。圖/pixabay

1966 年,已經是執業心臟科醫師的米盧斯基經歷了一場改變他一生的悲劇:他的良師益友海勒(Harry Heller)死於心室性心搏過速,這是一種惡性心律,往往是心室纖維性顫動的前兆。如同許多因心臟猝死悲劇而深受創傷的人,治療心臟疾病也成了米盧斯基終生念茲在茲的目標。

1968 年,米盧斯基搬到了美國。身為西奈醫院新設的心臟加護病房主任,他爭取時間在醫院研究大樓的地下室從事他自己的研究。海勒去世後,米盧斯基在以色列構想出來的計畫,就是要製造一部植入式去顫器。米盧斯基與同是心臟科醫師的茂爾(Morton Mower)合作,共同設計出了這部裝置的草圖。

米盧斯基知道心室纖維性顫動需要受到強烈電擊才會終止。不過,他認為在進行體外去顫術時,大部分的能量都會因為跑到心臟周圍的組織而浪費掉。於是,他開始設想一個簡單的電容器,認為如果能直接接觸心臟,那麼它所放出的電流說不定就足以終止纖維性顫動。

植入式心律去顫器。圖/Wikipedia

米盧斯基與茂爾找來工程師,合作設計出一套電路,能偵測心室纖維性顫動以啟動電池、讓電容器充電。他們面對的挑戰非常嚴苛:電路的尺寸必須縮得非常小,他們設計的電子裝置也必須確保能施放適度的電擊(同時避免不適當的電擊,以免讓健康的人陷入心室纖維性顫動),並組裝一部有能力針對每次纖維性顫動發作,施放多次電擊的發電機。

他們兩人就像格列巴齊一樣,私下進行研究,也和他一樣,自掏腰包以支付實驗動物與電子元件的費用。他們甚至一度偷取附近一家餐廳的湯匙,好製作植入式電極。米盧斯基擁有強大的專注力與意志力,他遵循的「三大法則」是:不要放棄、不要屈服、打敗那些混蛋。

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植入式去顫器成功救活狗狗

1969 年 8 月,米盧斯基與茂爾把一根金屬導管插入一隻狗的上腔靜脈,再把一枚金屬盤(一個壞掉的去顫器電擊板)放在那條狗的胸部皮膚下。他們利用微弱的電流在易顫期刺激心臟,引發心室纖維性顫動。接著,藉由一道強烈許多的 20 焦耳電擊,終止了纖維性顫動,救活那條狗。

一隻狗因心室纖維性顫動而昏倒,接著在獲得成功去顫後重新站起來。圖片來自《心臟的故事》。

為了宣傳他們的成就,他們拍攝了一部影片,顯示那條狗先是因為心跳停止而昏倒,接著受到植入式去顫器電擊,然後又站起身來,搖著尾巴。

由於有觀者指稱那條狗說不定受過訓練,所以能依照指示癱倒並站起來,於是米盧斯基又另外拍攝影片,同時顯示心電圖,藉此證明小狗的心臟確實陷入纖維性顫動。這部影片讓許多醫師相信,米盧斯基確實獲得了一項具有重大臨床效益潛力的發現。

1970 年春,美敦力的巴肯拜訪米盧斯基,以檢視他的裝置。米盧斯基為這位訪客舉行了一場成功的示範。事後,巴肯問他,如果那隻狗沒去顫,會有什麼後果,米盧斯基於是切斷去顫器的電源,再次引發那隻狗的心室纖維性顫動,然後站在一旁看著牠迅速死亡。

不過,巴肯卻犯了一項重大錯誤,認定米盧斯基的裝置不具商業可行性。由於基本上猝死是隨機發生的,因此他不禁納悶:米盧斯基要怎麼辨識出風險最高的病患?

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後來米盧斯基決定聚焦於心跳曾停止過卻存活下來的病患。至於患有心臟疾病但沒有心跳停止病史的病患,是否能受益於植入式去顫器,則是米盧斯基無法回答的問題,也是心臟科醫師至今仍在思索的問題。

此外,巴肯也質疑米盧斯基要怎麼測試他的裝置?是不是必須讓人陷入心跳停止狀態,才能確認他的裝置確實能發揮效果?這種做法豈不是極不道德嗎?

第一次人體試驗:僅僅一道電擊,救活了她

儘管如此,米盧斯基與他的團隊仍持續努力,不因此灰心,大致上也沒有獲得任何資助。1980 年 2 月 4 日,他們終於舉行了第一次人類試驗。

圖/pixabay

擔任試驗對象的 54 歲加州女子曾多次發生心跳停止。在手術中,約翰霍普金斯醫院的外科醫師把一個電極植入她的上腔靜脈,將另一個電極貼片縫在左心室表面,再將發電機裝在她的腹部(如同某些醫學院大體,早期的心律調節器與去顫器發電器都安裝在腹腔)。

接著,為了測試這個裝置,他們讓她陷入心室纖維性顫動。這個裝置一開始並沒有啟動。在 15 秒鐘的時間裡,米盧斯基與他的同事全神貫注地看著那名女子陷入昏迷。他們正準備動用體外去顫器時,植入式去顫器終於在此時施放了電擊。

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僅僅一道電擊,就把她救活了過來。

《新英格蘭醫學期刊》雖然拒絕了米盧斯基針對他的動物實驗所寫的第一篇論文,卻立刻刊登了他描寫自己對於前三名病患的經驗,這篇論文的標題為〈以人類體內的植入式自動去顫器終止惡性心室心律不整〉。五年後,美國食品藥物管理局在 1985 年核准了這種裝置的商業生產。

——本文摘自《心臟的故事》,2019 年 9 月,究竟出版

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快!還要更快!讓國家級地震警報更好用的「都會區強震預警精進計畫」
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・2024/01/21 ・2584字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文由 交通部中央氣象署 委託,泛科學企劃執行。

  • 文/陳儀珈

從地震儀感應到地震的震動,到我們的手機響起國家級警報,大約需要多少時間?

臺灣從 1991 年開始大量增建地震測站;1999 年臺灣爆發了 921 大地震,當時的地震速報系統約在震後 102 秒完成地震定位;2014 年正式對公眾推播強震即時警報;到了 2020 年 4 月,隨著技術不斷革新,當時交通部中央氣象局地震測報中心(以下簡稱為地震中心)僅需 10 秒,就可以發出地震預警訊息!

然而,地震中心並未因此而自滿,而是持續擴建地震觀測網,開發新技術。近年來,地震中心執行前瞻基礎建設 2.0「都會區強震預警精進計畫」,預計讓臺灣的地震預警系統邁入下一個新紀元!

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連上網路吧!用建設與技術,換取獲得地震資料的時間

「都會區強震預警精進計畫」起源於「民生公共物聯網數據應用及產業開展計畫」,該計畫致力於跨部會、跨單位合作,由 11 個執行單位共同策畫,致力於優化我國環境與防災治理,並建置資料開放平台。

看到這裡,或許你還沒反應過來地震預警系統跟物聯網(Internet of Things,IoT)有什麼關係,嘿嘿,那可大有關係啦!

當我們將各種實體物品透過網路連結起來,建立彼此與裝置的通訊後,成為了所謂的物聯網。在我國的地震預警系統中,即是透過將地震儀的資料即時傳輸到聯網系統,並進行運算,實現了對地震活動的即時監測和預警。

地震中心在臺灣架設了 700 多個強震監測站,但能夠和地震中心即時連線的,只有其中 500 個,藉由這項計畫,地震中心將致力增加可連線的強震監測站數量,並優化原有強震監測站的聯網品質。

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在地震中心的評估中,可以連線的強震監測站大約可在 113 年時,從原有的 500 個增加至 600 個,並且更新現有監測站的軟體與硬體設備,藉此提升地震預警系統的效能。

由此可知,倘若地震儀沒有了聯網的功能,我們也形同完全失去了地震預警系統的一切。

把地震儀放到井下後,有什麼好處?

除了加強地震儀的聯網功能外,把地震儀「放到地下」,也是提升地震預警系統效能的關鍵做法。

為什麼要把地震儀放到地底下?用日常生活來比喻的話,就像是買屋子時,要選擇鬧中取靜的社區,才不會讓吵雜的環境影響自己在房間聆聽優美的音樂;看星星時,要選擇光害比較不嚴重的山區,才能看清楚一閃又一閃的美麗星空。

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地表有太多、太多的環境雜訊了,因此當地震儀被安裝在地表時,想要從混亂的「噪音」之中找出關鍵的地震波,就像是在搖滾演唱會裡聽電話一樣困難,無論是電腦或研究人員,都需要花費比較多的時間,才能判讀來自地震的波形。

這些環境雜訊都是從哪裡來的?基本上,只要是你想得到的人為震動,對地震儀來說,都有可能是「噪音」!

當地震儀靠近工地或馬路時,一輛輛大卡車框啷、框啷地經過測站,是噪音;大稻埕夏日節放起絢麗的煙火,隨著煙花在天空上一個一個的炸開,也是噪音;台北捷運行經軌道的摩擦與震動,那也是噪音;有好奇的路人經過測站,推了推踢了下測站時,那也是不可忽視的噪音。

因此,井下地震儀(Borehole seismometer)的主要目的,就是盡量讓地震儀「遠離塵囂」,記錄到更清楚、雜訊更少的地震波!​無論是微震、強震,還是來自遠方的地震,井下地震儀都能提供遠比地表地震儀更高品質的訊號。

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地震中心於 2008 年展開建置井下地震儀觀測站的行動,根據不同測站底下的地質條件,​將井下地震儀放置在深達 30~500 公尺的乾井深處。​除了地震儀外,站房內也會備有資料收錄器、網路傳輸設備、不斷電設備與電池,讓測站可以儲存、傳送資料。

既然井下地震儀這麼強大,為什麼無法大規模建造測站呢?簡單來說,這一切可以歸咎於技術和成本問題。

安裝井下地震儀需要鑽井,然而鑽井的深度、難度均會提高時間、技術與金錢成本,因此,即使井下地震儀的訊號再好,若非有國家建設計畫的支援,也難以大量建置。

人口聚集,震災好嚴重?建立「客製化」的地震預警系統!

臺灣人口主要聚集於西半部,然而此區的震源深度較淺,再加上密集的人口與建築,容易造成相當重大的災害。

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許多都會區的建築老舊且密集,當屋齡超過 50 歲時,它很有可能是在沒有耐震規範的背景下建造而成的的,若是超過 25 年左右的房屋,也有可能不符合最新的耐震規範,並未具備現今標準下足夠的耐震能力。 

延伸閱讀:

在地震界有句名言「地震不會殺人,但建築物會」,因此,若建築物的結構不符合地震規範,地震發生時,在同一面積下越密集的老屋,有可能造成越多的傷亡。

因此,對於發生在都會區的直下型地震,預警時間的要求更高,需求也更迫切。

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地震中心著手於人口密集之都會區開發「客製化」的強震預警系統,目標針對都會區直下型淺層地震,可以在「震後 7 秒內」發布地震警報,將地震預警盲區縮小為 25 公里。

111 年起,地震中心已先後完成大臺北地區、桃園市客製化作業模組,並開始上線測試,當前正致力於臺南市的模組,未來的目標為高雄市與臺中市。

永不停歇的防災宣導行動、地震預警技術研發

地震預警系統僅能在地震來臨時警示民眾避難,無法主動保護民眾的生命安全,若人民沒有搭配正確的防震防災觀念,即使地震警報再快,也無法達到有效的防災效果。

因此除了不斷革新地震預警系統的技術,地震中心也積極投入於地震的宣導活動和教育管道,經營 Facebook 粉絲專頁「報地震 – 中央氣象署」、跨部會舉辦《地震島大冒險》特展、《震守家園 — 民生公共物聯網主題展》,讓民眾了解正確的避難行為與應變作為,充分發揮地震警報的效果。

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此外,雖然地震中心預計於 114 年將都會區的預警費時縮減為 7 秒,研發新技術的腳步不會停止;未來,他們將應用 AI 技術,持續強化地震預警系統的效能,降低地震對臺灣人民的威脅程度,保障你我生命財產安全。

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二瓣式主動脈瓣易形成主動脈瓣狹窄,即使沒有症狀也要定期檢查!
careonline_96
・2023/08/17 ・2178字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「醫師,心臟超音波檢查發現我的主動脈瓣只有兩瓣,但是我沒有症狀,這樣有關係嗎?」30 歲的李先生問。

「你的心臟超音波顯示已有重度主動脈瓣狹窄,且心臟功能已有退化現象」醫師翻開病歷說,「應該要及早開刀治療會比較好。」

「沒有症狀也要開刀嗎?」李先生問。

「是的。」醫師肯定地點點頭,「重度主動脈瓣狹窄有猝死風險,拖延只會更危險!」

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正常的主動脈瓣是三片,但是約有 1% 至 2% 的人天生只有兩片,所以被稱做雙瓣式、兩瓣式或雙葉式主動脈瓣(bicuspid aortic valve)。林口長庚心臟外科教授陳紹緯醫師指出,由於瓣膜結構異常,容易形成主動脈瓣狹窄。

正常的瓣膜可以用到七、八十歲以上,所以大部分主動脈瓣狹窄的患者,都是老年人。陳紹緯醫師說,「兩瓣式主動脈瓣的患者會在較年輕時出現主動脈瓣狹窄,可能五、六十歲就需要治療。甚至曾經有遇過大約三十歲的患者便需要動手術更換主動脈瓣。」

使用超音波能夠確定診斷兩瓣式主動脈瓣,部分患者在小時候,醫師就會發現有這個狀況,陳紹緯醫師說,不過很多患者直到出現主動脈狹窄的狀況後,才確定診斷。

發現有兩瓣式主動脈瓣後,即使沒有明顯症狀,患者也要定期接受超音波檢查。陳紹緯醫師說,因為病情可能進展較快,而且不只有主動脈瓣,患者的主動脈可能會擴大,有較高的風險出現主動脈瘤或主動脈剝離。根據統計,大約 50% 的兩瓣式主動脈瓣患者會需要接受手術治療,而 20~30% 的病人會在 10~20 年間發展成主動脈瘤。

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兩瓣式主動脈瓣患者在初期通常沒有症狀,直到主動脈瓣狹窄惡化才會出現胸悶、胸痛、心悸、呼吸困難等狀況。陳紹緯醫師說,患者在平躺時會比較喘,所以需要端坐呼吸;有時會昏厥、中風,甚至猝死。

針對主動脈瓣狹窄,現在的建議是不要等到症狀出現,因為是不可逆心臟結構性問題,一旦疾病進展到重度就得盡快進行手術治療。陳紹緯醫師說,最主要的檢查是心臟超音波,如果心臟超音波顯示為重度主動脈瓣狹窄,就建議接受治療。

「即使沒有任何症狀,也不可輕忽。因為主動脈瓣已經嚴重狹窄,便會有猝死的風險!」陳紹緯醫師說,「尤其是這些病人可能很年輕,拖延並沒有任何好處,只會愈來愈危險。」

根據目前的國際治療指引,兩瓣式主動脈瓣建議採用外科手術治療。陳紹緯醫師解釋,因為兩瓣式主動脈瓣的型態是橢圓形,而且鈣化會很厲害,所以用導管瓣膜治療的效果會比較差,中風比例也會比較高。除非患者拒絕手術,或是手術風險太高,才會使用導管瓣膜治療。

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心臟血管外科醫師會把鈣化的主動脈瓣清除乾淨,然後換上一個人工瓣膜,未來若有問題可再使用導管瓣膜治療。如果有主動脈瘤問題,也建議於手術一併處理進行人工血管置換。陳紹緯醫師說,對於較年輕的患者,一般不太會建議在第一次就做導管瓣膜治療。

目前的手術方式可採用標準開胸手術,也可以選擇小傷口微創手術。陳紹緯醫師說,微創手術的傷口較小,術後疼痛較少,不過如果患者的主動脈或其它心血管疾病需一併處理,就會建議標準開胸手術,同時處理主動脈瓣及其它心血管問題。

人工主動脈瓣膜有機械瓣膜與生物瓣膜,陳紹緯醫師說,一般建議 50 歲以下使用機械瓣膜,65 歲以上使用生物瓣膜,介於 50 到 65 歲之間兩者皆可。生物瓣膜持續進步,耐用性也愈來愈好。術前可與和醫師詳細討論,選擇合適的人工瓣膜。

「此外,過去由於生物瓣膜退化後只能再次開胸手術,但由於經導管瓣膜置換術的進步,第一次使用的外科生物瓣膜若退化,在於未來有很大的機會使用導管瓣膜治療。」陳紹緯醫師說,「因為使用一、二十年後,生物瓣膜可能逐漸退化,而出現狹窄或閉鎖不全,屆時可以使用導管放入新的人工(生物)瓣膜,風險比較低,患者也會比較輕鬆。」

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貼心小提醒

兩瓣式主動脈瓣是先天性疾病,主動脈瓣的退化速度較快,而在年輕的時候便出現主動脈瓣狹窄。因為主動脈瓣打不開,患者可能昏厥、中風、甚至猝死。

如果知道自己是兩瓣式主動脈瓣,請務必定期追蹤。陳紹緯醫師說,如果心臟超音波已發現重度主動脈瓣狹窄,即使沒有症狀,也要接受手術治療!

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感染性心內膜炎——細菌附著瓣膜,疲倦、反覆發燒症狀多樣化
careonline_96
・2023/08/01 ・2166字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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「醫師,我最近…幾個禮拜…都會發燒。診所說…我心臟有雜音…」小瑜呼吸急促,說話斷斷續續。

她是位 18 歲的女大生,平時健康狀況良好,沒有慢性病史。林口長庚心臟外科教授陳紹緯醫師指出,幾個禮拜前因為蛀牙較厲害而接受過根管治療,幾天後便有發燒的狀況。吃藥雖然有改善,但是隔幾天又會開始發燒。

「輾轉來到我們醫院時,患者有明顯的心雜音也越來越喘。」陳紹緯醫師說,「進一步檢查後,確定是感染性心內膜炎,且二尖瓣已經損壞,導致嚴重二尖瓣逆流,於是安排手術。術中,先清除遭到感染破壞的組織,接著進行二尖瓣修補術。」

完成二尖瓣修補後,患者復原順利,症狀大幅改善,也持續接受抗生素治療。

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「心臟有四個房間,每個房間的出口都有一扇門,這個門就是瓣膜。瓣膜會在送出血液時打開,然後便會關閉,避免血液逆流。」陳紹緯醫師解釋,如果心臟瓣膜遭到感染,可能造成感染性心內膜炎,而導致瓣膜功能變差,無法完全閉合,或是瓣膜上形成贅生物。

瓣膜上的贅生物相當不穩固,容易脫落並隨著血液流向身體各處。陳紹緯醫師說,贅生物可能塞住血管,造成腦中風、器官肢體急性缺血。

感染性心內膜炎的症狀非常多樣化,從很輕微到很嚴重都有,所以很難診斷。陳紹緯醫師說,輕微的非特異性症狀,如倦怠、發燒、畏寒、起疹子、關節疼痛等,嚴重時會呼吸急促、休克、中風等。症狀較嚴重的患者通常會到醫院接受完整的檢查,而較早確定診斷。

感染性心內膜炎的危險因子,包括皮膚傷口、口腔衛生不佳、有血管植入物、注射毒品、腸道疾病、免疫不全等,因為細菌較容易進入體內,並隨著血液循環全身。陳紹緯醫師說,先天性心臟病、二尖瓣脫垂、兩瓣式主動脈瓣等狀況可能影響血流,使細菌較容易附著在心內膜上造成感染。

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「口腔細菌是常見的來源,因為我們每次刷牙的時候,都可能有細菌從黏膜破損的地方進入血液中。大家一定要注意口腔衛生!」陳紹緯醫師說,「有些患者是因為青春痘感染、破皮,細菌便侵入體內。」

細菌也可能從泌尿道、消化道入侵,如果免疫力較弱,心臟瓣膜又有狀況,就有較高的機會出現感染性心內膜炎。

感染性心內膜炎該如何治療?

針對感染性心內膜炎,抗生素是相當重要的治療,醫師會根據細菌培養的結果調整合適的抗生素。陳紹緯醫師說,如果有以下三個狀況,便需考慮進行瓣膜手術。

第一個是心臟瓣膜結構遭到嚴重破壞,瓣膜閉鎖不全可能導致急性心臟衰竭,得趕緊開刀,更換瓣膜。

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第二個是感染無法控制,心內膜炎上出現膿瘍、穿孔,就會建議利用外科手術清創。

第三個是心內膜上形成大於 1 公分的贅生物或有栓塞症狀,為了避免贅生物繼續脫落,導致腦中風、腸中風、肢體缺血等狀況,建議手術治療。

因為要處理感染的組織,所以必須使用傳統手術清創,無法透過導管進行。陳紹緯醫師說,開完刀後,也要持續使用抗生素治療。

進行手術時,心臟外科醫師會先清創,把遭到感染破壞的組織清乾淨。陳紹緯醫師說,如果是主動脈瓣,大多會進行瓣膜置換術;如果是二尖瓣、三尖瓣,則會在術中根據瓣膜受損的程度評估瓣膜修補的可能性。

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修補手術能夠保留病患自己的瓣膜,長期預後較佳,但是修補手術較為困難,需要仰賴經驗豐富的醫療團隊。若瓣膜已嚴重損壞,便得置換人工瓣膜。

一般而言,如果沒有出現腦中風,會建議年紀較輕的患者考慮機械瓣膜,年紀較大的患者考慮生物瓣膜,術前都會詳細討論。陳紹緯醫師說,原則上就是能夠修補二尖瓣就修補二尖瓣,無法修補就置換瓣膜。

貼心小提醒

感染性心內膜炎是因為細菌從皮膚、口腔、消化道、泌尿道進入體內,隨著血液循環全身,並附著於心臟瓣膜,導致感染。初期可能出現疲倦、發燒、皮疹、關節痠痛等非特異性症狀,而容易被忽略。瓣膜遭到破壞後,可能出現呼吸急促、休克等狀況,危及性命。

感染性心內膜炎的治療以抗生素為主,必要時得開刀清創、修補或置換瓣膜。陳紹緯醫師提醒,由於治療過程較複雜,患者、家屬要與經驗豐富的醫療團隊共同討論,才能達到較好的預後。

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