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某科學の超電報

子宮內膜異位症能從根本解決嗎?

中央研究院基因體研究中心謝世良特聘研究員團隊長期鑽研發炎反應,最近證實,與發炎相關的第三號誘餌受體(DcR3)分子,可以促進子宮內膜細胞增強黏附力的關鍵因子,進一步引起子宮內膜異位症。未來有機會開發新的藥物,針對子宮內膜異位症進行根本且無副作用的治療。論文於2017年 10 月 23 日發表於病理學權威期刊 The Journal of Pathology。

子宮內膜異位症好發於育齡婦女,常常造成婦女嚴重的經痛。對於子宮內膜異位的症狀,現有的治療,只能藉由非類固醇類止痛藥、黃體素、雄性素、性腺激素釋放素抑制劑或手術來抑制子宮內膜異位症,但是隨之而來的副作用,包括無月經、熱潮紅、水腫、甚至導致無法懷孕等等,往往造成病人的困擾。

目前醫學上認為,隨著月經週期剝落的子宮內膜細胞逆流進入骨盆腔,引發連串的發炎反應,是子宮內膜異位症發生的機轉。 子宮內膜異位,常會誘發發炎反應,造成骨盆腔沾黏,除了惱人的慢性骨盆腔疼痛,更進一步會破壞卵巢及輸卵管功能,造成不孕。子宮內膜異位雖然是良性疾病,其細胞有類似惡性腫瘤細胞特質,黏附力強且不易凋亡。

利用腹腔鏡手術過程觀察到的巧克力囊腫,圖/by richie graham@wipedia commons。

謝世良研究團隊之前發現,DcR3 可透過核因子 B 細胞 κ 輕鏈增強子(NF-κB)的活化,使單核球的黏附力大幅提升,並增加細胞黏附分子(ICAM-1)的表現。這次研究團隊再次證實,DcR3 除了會促使癌細胞生長外,更是造成子宮內膜異位的推手。尤其在 DcR3 基因轉殖鼠身上,子宮內膜異位瘤更異常的巨大。研究人員在基因轉殖小鼠的實驗發現,DcR3 可以增加細胞黏附分子及歸巢細胞黏附分子 (HCAM),讓子宮內膜細胞的黏附力大增,促使子宮內膜異位症惡化。

謝世良表示,「倘若將產生 DcR3 的基因剃除,則沾黏的狀況不再,細胞也不會增生。在我們徹底了解其中的機制後,可望找出治療子宮內膜異位症的對策。」經數年來鍥而不捨的追蹤下,謝世良團隊對 DcR3 已有相當瞭解,發現其在人體內扮演多重的角色,正面的影響包括對脊椎神經修復的幫助,以及對於阿茲海默小鼠有極大改善。研究團隊並在臨床資料中發現,DcR3 的基因會表現於不同癌症病人的血清和病理組織中,且會隨著病情惡化而上升。

左至右:蔡曉文、謝世良、陳怡仁,圖/中央研究院提供。

本研究團隊除了基因體中心的研究人員,還包括臺北榮民總醫院婦女醫學部的陳怡仁主任,以及高雄榮民總醫院婦女醫學部的蔡曉文醫師。」

參考資料

  1. DcR3 promotes cell adhesion and enhances endometriosis development.
  • 本文改編自中研院新聞稿

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