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有僵屍細菌嗎?真的假的?可不可怕?

真核細胞週期的研究已經超過一個世紀了。2001年,三位科學家因為找出阻止細胞從雜亂和無休止地分裂的機制,而獲得諾貝爾生理學和醫學獎。甚至在諾貝爾獎網站(Nobelprize.org)有個細胞週期控制遊戲可以玩。

從真核細胞週期的研究可以想見,細胞並不像一個肥皂泡,可以簡單地一捏就變成兩個。忠實地複製遺傳物質,並平均分配到子細胞,是所有生命形式至關重要的的能力。即使是看似簡單的單細胞生物,也要有辦法精心複製他們的DNA,仔細分離出新複製的遺傳物質,並且平均分配,以保證自己的後代的生存。

在真核細胞(植物和動物)中,精心設計的分子迴路,負責協調細胞分裂時的遺傳物質複製與分離;就像一台洗衣機上的控制旋鈕協調攪拌、漂洗和脫水。細胞控制系統,如同洗衣機控制系統,具有感應器可檢測異常。如果事情出錯了,就關機。

但是,細菌在營養豐富的狀況下,會利用這個情況盡可能快速地繁殖,將細胞分裂和DNA複製這兩個步驟重疊;而這種狀況,在真核細胞中永遠不會發生。

圖片來源:維基百科

Escherichia coli 圖片來源:維基百科

由過去的研究知道,細菌在營養豐富的狀況下,依靠「multifork複製」使自己可以每20分鐘分裂一次。「multifork複製」指得是,細菌在DNA複製的第一輪完成之前,就發起新一輪的複製。只要在分裂之前確保至少有一組遺傳物質複製完畢就好,至於複製到一半的部分,將在隨後的幾次細胞分裂前完成。

因為細菌可以使這兩個基本過程同時進行,因此過去細菌被認為缺乏如真核細胞般的故障安全機制。不過,在8月28日的Current Biology中,華盛頓大學的研究團隊顯示,在細菌細胞週期中存在著至少兩個故障安全點,將DNA複製與細胞分裂連結起來。

雖然過去以為細胞分裂與DNA複製是各自獨立的,但這次的研究成果顯示了,它們並不是獨立的兩個事件。新一輪的DNA複製的起始有賴細胞分裂的成功完成;而分裂組件在細胞中間的裝配又取決於DNA複製的起始。

實驗發現,當細胞分裂受阻,DNA的複製逐漸減少,並且在五代之後,細菌達到了不歸路。當直接阻止DNA複製時,大約三個世代以後,細菌就達到不歸路。這些實驗結果顯示,DNA複製出現問題,可能是使細菌進入僵屍狀態(zombie-like)的重要事件。當細菌進入僵屍狀態後,即使在最有利的條件下也無法進行繁殖。

對單細胞生物來說,進入僵屍狀態,可能是利他主義的一種形式。自然界中,細菌通常是以群體形式存在。從群體中刪除老化或不健康的細胞,對整體群體有利,因為它將不再爭奪營養以及產生有缺陷的子細胞。

不過,雖然研究確立了在細菌細胞週期中,存在著兩個故障安全點(即細胞分裂,以及DNA的複製),但是確保適當的細胞週期進程的機制,仍然是一個謎。

未來研究團隊必須做的就是,找出細胞分裂機制如何告訴DNA複製機器:「你的的東西有錯誤的」,以及DNA的複製機器如何傳達給細胞分裂機制「我這裡不對勁。」。

了解細菌的細胞週期調控機制,對於醫藥上可能可以產生重大貢獻。關閉細胞週期的藥物,可以用來對抗細菌感染。它們不僅能防止細菌繁殖,還可以阻止抗性基因的傳遞或細菌在藥物被代謝後又再度恢復。

目前研究團隊發現一種新藥PC190723,可以抑制金黃色葡萄球菌細胞分裂。它是加州大學戴維斯分校的Jared Shaw合成的,目前正在針對MRSA(耐甲氧西林金黃色葡萄球菌)菌株進行測試。

研究團隊發現,當他們將PC190723和甲氧西林等藥物合併使用時,甲氧西林似乎又再度能發揮效用。細胞分裂抑制劑透過某些機制,使得細菌再度對該藥物產生敏感性。

因此,研究人員認為,這些信息傳導途徑將是新的抗生素發展的目標。因為,能使細菌走上不歸路的藥物,不僅可以阻止他們的繁殖,停止感染的發展,還可以防止細菌​​分享抗生素耐藥突變給其他人。最重要的是,走上不歸路的細菌(僵屍細菌),即使藥物已經代謝掉了,還是無法復原。

所以,僵屍細菌可怕嗎?

原刊載於作者部落格Miscellaneous999 

參考資料:

2014/8/28. Zombie bacteria are nothing to be afraid of. Science Daily.

關於作者

葉綠舒

做人一定要讀書(主動學習),將來才會有出息。