Original publish date:Oct 20, 2007
編輯 JYWu 報導
Rangueil醫院的藥物分子研究所Max Lafontan 的研究團隊發現飲食中的高脂肪含量可能增加脂肪組織的脂解。
過去脂解(lipolysis)研究,僅以老鼠做模式實驗,但老鼠的脂肪細胞中並無人類抗脂解的α2型腎上腺素受器,並且老鼠體內亦無僅人類及靈長類特有的促尿鈉胜肽所誘發的脂解反應(the natriuretic peptides-induced lipolysis),因此老鼠的動物實驗結果並不適合推論人類從飲食中獲取脂肪及分解調節的過程。所以,Max Lafontan 的研究團隊以兩部分的實驗,觀察長鏈脂肪酸在人體脂肪細胞離體培養(in vitro)及人體(in vivo)的脂解狀況:
一、離體培養:以八位過重的女性(平均年齡為42.7±2.1歲)腹部皮下脂肪組織,分離出脂肪細胞,將脂肪細胞分別培養在無脂肪酸的培養液及加長鏈脂肪酸(long chain fat acid)的培養液中,培養兩小時前後測量其脂解的狀況,由於脂解的過程可能受α2型腎上腺素、β型腎上腺素或促尿鈉胜肽調節,所以另外添加可促進脂解的心房利尿鈉胜肽(arial natriuretic peptides)、異丙腎上腺素(isoproterenol對β型腎上腺受器作用)或腎上腺素、RX821002(選擇性α2型腎上腺素受器的拮抗劑),觀察對脂解的影響,發現加長鏈脂肪酸進行自發性脂解的非酯化脂肪酸及甘油量多於沒長鏈脂肪酸的實驗組,而脂解反應的增強是藉由抑制α2型腎上腺素受器的方式調節,並非受β型腎上腺素或促尿鈉胜肽調節。
二、人體實驗:以八位瘦的(25.5±0.4歲)及七位胖的(27.3±0.8歲)健康志願者,兩次的觀察日間隔一個星期,一次為禁食狀態,另一次為吃過高脂肪餐(95%脂肪及5%碳水化合物)三個小時之後,以電子式腳踏車肌力計(electrically braked ergometer),運動45分鐘,統一以運動強度50%的儲備心跳率(heart rate reserve) 為標準,以微透析測量法(microdialysis),兩個探針於肚臍左右兩側約10公分處,表皮麻痺後經過皮膚插入,一探針有注入phentolamine(為α型腎上腺素受器的拮抗劑,非選擇α或α2型),另一沒有注入拮抗劑,測量皮下脂肪組織的脂解,發現不論胖瘦,在吃過高脂餐後非酯化脂肪酸量都會增加,但運動時的腎上腺素等荷爾蒙量與禁食的狀態一樣;而禁食的狀態下,運動時胖瘦非酯化脂肪酸量都會增加,但胖的實驗者抑制α2型腎上腺素受器的抗脂解反應較瘦者明顯,所以,高脂餐的脂解反應增強是透過抑制α2型腎上腺素受器的抗脂解反應。
整言之,長鏈脂肪酸在脂肪組織的脂肪細胞離體或在體內脂解結果一致,都是透過抑制α2型腎上腺素受器的抗脂解反應,而α2型腎上腺素受器的抗脂解反應可能是要防止體內非酯化脂肪酸量過高的保護機制,但為何吃過高脂肪的食物後,會增加脂肪組織的脂解,其抑制抗脂解的結果呈現出可能存有另外的機制。
原始論文
Polak, J., Moro, C., Bessiere, D., Hejnova, J., Marques, M. A., Bajzova, M., Lafontan, M., Crampes, F., Berlan, M. and Vladimir Stich. 2007. Acute exposure to long-chain fatty acids impairs alpha2-adrenergic receptor-mediated antipolysis in human adipose tissue. Lipid Research. 48:2236-2246
參考來源:
- ScienceDaily: How Nutrition Affects The Breakdown Of Fats
- J. Polak et al., Lipid Research 48,2236-2246,2007