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喝可可真的能延緩失智嗎?

銀髮心理科普知識推廣_96
・2013/08/14 ・2051字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 532 ・七年級

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幾天前新聞報導提到每天喝兩杯可可,可以延緩失智,但真的是這樣嗎?在了解研究的原文後,我們要告訴大家,事情並沒有那麼的單純。首先,媒體引用的其實不是做這個研究的人員所發表的評論,而是《Neurology》這個期刊編輯的言論(這研究所發表的期刊)。再者,這個研究並沒有持續追蹤這些年長者,所以不可能知道喝可可是否可以延緩失智!最後,其實這個研究最重要的貢獻並不是發現喝可可的好處,而是提供了一個比較廉價去探索腦部血管運作狀態的方法,我們會請這方面的專家,就這點再多做介紹。

過去研究指出腦中神經元及血管的結合程度 (neurovascular coupling, NVC),和很多疾病都有關係,包過阿茲海默症(失智症的一種) (Rosenberg & Tan, 2013)。這個研究想要NVC與大腦其他結構、認知功能間的關係,也希望能夠了解飲用可可會對於NVC有甚麼樣的影響。

這個研究招募的都是有高血壓的年長者,其中有一些又有第二型的糖尿病,若年長者有中風、血壓過高且沒有接受藥物控制等狀況,則不會參與後續的研究。在研究一開始,他們針對年長者的NVC進行探索,這個指標是去比較在進行比較簡單和困難的作業時,腦中血流速度的差異,差異若小於5%則被認定是有缺損的,顯示血液無法在大腦需要的時候有效率地被送到腦中,請參考下列的公式。

NVC (%) = [(困難作業時的血液流動速度 – 簡單作業時的血液流動速度)/簡單作業時的血液流動速度] * 100

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這個研究中,他們定義的簡單作業是,一次會看到一串英文字母,要在裡面判斷是否有X出現;困難作業則是,之前有介紹過的n-back作業,他們採用了1-back和2-back的情境。另外研究中的認知能力指標,包含了簡易智能狀態測驗(Mini-Mental Status Examination, MMSE)及臨床上很常使用的連連看測驗,連連看測驗有兩個版本,A: 將數字由小至大連接起來;B: 要在數字及英文字母間轉換,1-A-2-B-3-C…,在台灣施測的時候,通常是用十二生肖來取代英文字母。

在60位實驗參與者中,有近三分之一(18位)是NVC有缺損的 (NVC-),沒有缺損的有42位 (NVC+),其中有24位實驗參與者同意進行腦部的磁振造影掃描及腦部擴張量影像攝影擴散性張力成像攝影(NVC+: 17, NVC-:7)。從磁振造影的結果中,他們發現NVC+的實驗參與者整體而言大腦白質受損的情形較不嚴重,但統計上,僅有在白質異常區的腦部擴張量這個指標上NVC+和NVC-這兩組有差異,NVC+的擴張量較高,顯示他們的神經網路比較密集。他們也發現NVC數值越大者,在額葉的神經網路擴張量會越大,顯示NVC與額葉神經網路的密集程度是有關係的。

雖然並非所有的實驗參與者都有進行腦部影像的掃瞄,但NVC+和NVC-在腦結構及神經網路上的差異,就可以預期他們的認知功能會有差異。實際上的結果也是如此,在一開始的時候,NVC-認知功能就比NVC+的年長者來的差,連連看測驗B及2-back作業上都有明顯的差異。

這研究中另一個關切的是可可所造成的影響,所以他們將實驗參與者被拆成兩半,一半喝flavanol濃度較高(609mg/份)、一半喝flavanol濃度較低(13mg/份)的可可,Flavanol 黃烷醇是可可中的成分,過去研究證實這個成分能夠降低血壓等,因此是常被拿來研究的一個元素。實驗參與者每天需要喝兩份的可可,因此他們被要求要減少平日飲食中熱量的攝取(約少攝取200大卡,一碗白飯約280卡,所以相當是少吃一碗七分滿的飯),以避免因為參加這個研究後體重上升!

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在喝可可30天後,他們再次接受血流速度的檢測,以及接受一些認知能力的測驗。因為結果初步分析時,flavanol高低的兩組沒有差異,所以後續的結果分析都是把兩組的實驗參與者放在一起分析。雖然flavanol濃度高低對結果沒有影響,但可可對於NVC+和NVC-這兩群實驗參與者的影響,是相當不同的。

  • NVC- 在飲用可可30天後,NVC的指標成長了89%,且統計上是顯著的;NVC+成長了37%,但統計上是不顯著的
  • NVC- 在飲用可可30天後,連連看B測驗的分數顯著的提升

所以,年長者們要急著喝可可前,先確認自己是否NVC功能不好,否則可能是沒有幫助的。再者,這個研究只是證實了喝可可,能夠促進NVC有缺失長者腦部血流的運作機制,但至於和延緩失智有沒有關係,其實還要很多後續的研究來探討

目前最大的謎團就是,可可中究竟是甚麼成分造成了這個效果?還是其實只要有沖泡飲料的動作,就能夠造成這樣的效果呢?因為這個研究中沒有一組年長者是完全沒有喝可可的,所以我們無法知道是否這個假設是真的。

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快!還要更快!讓國家級地震警報更好用的「都會區強震預警精進計畫」
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/01/21 ・2584字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文由 交通部中央氣象署 委託,泛科學企劃執行。

  • 文/陳儀珈

從地震儀感應到地震的震動,到我們的手機響起國家級警報,大約需要多少時間?

臺灣從 1991 年開始大量增建地震測站;1999 年臺灣爆發了 921 大地震,當時的地震速報系統約在震後 102 秒完成地震定位;2014 年正式對公眾推播強震即時警報;到了 2020 年 4 月,隨著技術不斷革新,當時交通部中央氣象局地震測報中心(以下簡稱為地震中心)僅需 10 秒,就可以發出地震預警訊息!

然而,地震中心並未因此而自滿,而是持續擴建地震觀測網,開發新技術。近年來,地震中心執行前瞻基礎建設 2.0「都會區強震預警精進計畫」,預計讓臺灣的地震預警系統邁入下一個新紀元!

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連上網路吧!用建設與技術,換取獲得地震資料的時間

「都會區強震預警精進計畫」起源於「民生公共物聯網數據應用及產業開展計畫」,該計畫致力於跨部會、跨單位合作,由 11 個執行單位共同策畫,致力於優化我國環境與防災治理,並建置資料開放平台。

看到這裡,或許你還沒反應過來地震預警系統跟物聯網(Internet of Things,IoT)有什麼關係,嘿嘿,那可大有關係啦!

當我們將各種實體物品透過網路連結起來,建立彼此與裝置的通訊後,成為了所謂的物聯網。在我國的地震預警系統中,即是透過將地震儀的資料即時傳輸到聯網系統,並進行運算,實現了對地震活動的即時監測和預警。

地震中心在臺灣架設了 700 多個強震監測站,但能夠和地震中心即時連線的,只有其中 500 個,藉由這項計畫,地震中心將致力增加可連線的強震監測站數量,並優化原有強震監測站的聯網品質。

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在地震中心的評估中,可以連線的強震監測站大約可在 113 年時,從原有的 500 個增加至 600 個,並且更新現有監測站的軟體與硬體設備,藉此提升地震預警系統的效能。

由此可知,倘若地震儀沒有了聯網的功能,我們也形同完全失去了地震預警系統的一切。

把地震儀放到井下後,有什麼好處?

除了加強地震儀的聯網功能外,把地震儀「放到地下」,也是提升地震預警系統效能的關鍵做法。

為什麼要把地震儀放到地底下?用日常生活來比喻的話,就像是買屋子時,要選擇鬧中取靜的社區,才不會讓吵雜的環境影響自己在房間聆聽優美的音樂;看星星時,要選擇光害比較不嚴重的山區,才能看清楚一閃又一閃的美麗星空。

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地表有太多、太多的環境雜訊了,因此當地震儀被安裝在地表時,想要從混亂的「噪音」之中找出關鍵的地震波,就像是在搖滾演唱會裡聽電話一樣困難,無論是電腦或研究人員,都需要花費比較多的時間,才能判讀來自地震的波形。

這些環境雜訊都是從哪裡來的?基本上,只要是你想得到的人為震動,對地震儀來說,都有可能是「噪音」!

當地震儀靠近工地或馬路時,一輛輛大卡車框啷、框啷地經過測站,是噪音;大稻埕夏日節放起絢麗的煙火,隨著煙花在天空上一個一個的炸開,也是噪音;台北捷運行經軌道的摩擦與震動,那也是噪音;有好奇的路人經過測站,推了推踢了下測站時,那也是不可忽視的噪音。

因此,井下地震儀(Borehole seismometer)的主要目的,就是盡量讓地震儀「遠離塵囂」,記錄到更清楚、雜訊更少的地震波!​無論是微震、強震,還是來自遠方的地震,井下地震儀都能提供遠比地表地震儀更高品質的訊號。

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地震中心於 2008 年展開建置井下地震儀觀測站的行動,根據不同測站底下的地質條件,​將井下地震儀放置在深達 30~500 公尺的乾井深處。​除了地震儀外,站房內也會備有資料收錄器、網路傳輸設備、不斷電設備與電池,讓測站可以儲存、傳送資料。

既然井下地震儀這麼強大,為什麼無法大規模建造測站呢?簡單來說,這一切可以歸咎於技術和成本問題。

安裝井下地震儀需要鑽井,然而鑽井的深度、難度均會提高時間、技術與金錢成本,因此,即使井下地震儀的訊號再好,若非有國家建設計畫的支援,也難以大量建置。

人口聚集,震災好嚴重?建立「客製化」的地震預警系統!

臺灣人口主要聚集於西半部,然而此區的震源深度較淺,再加上密集的人口與建築,容易造成相當重大的災害。

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許多都會區的建築老舊且密集,當屋齡超過 50 歲時,它很有可能是在沒有耐震規範的背景下建造而成的的,若是超過 25 年左右的房屋,也有可能不符合最新的耐震規範,並未具備現今標準下足夠的耐震能力。 

延伸閱讀:

在地震界有句名言「地震不會殺人,但建築物會」,因此,若建築物的結構不符合地震規範,地震發生時,在同一面積下越密集的老屋,有可能造成越多的傷亡。

因此,對於發生在都會區的直下型地震,預警時間的要求更高,需求也更迫切。

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地震中心著手於人口密集之都會區開發「客製化」的強震預警系統,目標針對都會區直下型淺層地震,可以在「震後 7 秒內」發布地震警報,將地震預警盲區縮小為 25 公里。

111 年起,地震中心已先後完成大臺北地區、桃園市客製化作業模組,並開始上線測試,當前正致力於臺南市的模組,未來的目標為高雄市與臺中市。

永不停歇的防災宣導行動、地震預警技術研發

地震預警系統僅能在地震來臨時警示民眾避難,無法主動保護民眾的生命安全,若人民沒有搭配正確的防震防災觀念,即使地震警報再快,也無法達到有效的防災效果。

因此除了不斷革新地震預警系統的技術,地震中心也積極投入於地震的宣導活動和教育管道,經營 Facebook 粉絲專頁「報地震 – 中央氣象署」、跨部會舉辦《地震島大冒險》特展、《震守家園 — 民生公共物聯網主題展》,讓民眾了解正確的避難行為與應變作為,充分發揮地震警報的效果。

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此外,雖然地震中心預計於 114 年將都會區的預警費時縮減為 7 秒,研發新技術的腳步不會停止;未來,他們將應用 AI 技術,持續強化地震預警系統的效能,降低地震對臺灣人民的威脅程度,保障你我生命財產安全。

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耳背腦就鈍?解密聽力受損與失智的關係
雅文兒童聽語文教基金會_96
・2024/02/17 ・4229字 ・閱讀時間約 8 分鐘

  • 文/雅文基金會聽語科學研究中心研究員 詹益智

阿明是位 65 歲的退休長者,總是積極參與各種社區活動,是熱心的志工。然而,近來他開始意識到自己在大型聚會中,必須使勁聆聽他人的話語,有時還是會錯過一些關鍵的內容,這使得他逐漸對大型活動感到焦慮,害怕因聽不清楚別人的對話而與人生分。隨著聽力問題逐漸浮現,他開始注意到自己的思緒也跟著變得混亂。比如說,他常常忘記事情發生的順序,甚至有時候不記得已經說過的話,這種記憶的衰退讓阿明感到十分困擾。最終,阿明去看了醫生並接受相關的測試,被診斷出患有中度聽損與早發性失智症。

在日常生活中,聽覺扮演了重要的角色,是我們與外界交流的管道之一。然而聽力受損不僅僅是一種單純的生理障礙,更可能與失智症之間存在著密切的關係。

關於失智症的二三事

失智症是一種大腦和日常功能逐漸衰退的疾病,主要涉及認知功能的喪失,包括思考、記憶、推理及語言能力等。有些失智症患者甚至無法控制情緒,個性也可能發生轉變。失智的症狀隨程度不同而有所改變,從最輕微的階段開始影響一個人的基本能力(如記憶),到最嚴重的階段,患者完全需要仰賴他人進行日常活動 [1]。失智症不僅對患者本身造成巨大的影響,也帶給家人和照顧者極大的負擔。

失智症是一種大腦和日常功能逐漸衰退的疾病,主要涉及認知功能的喪失,包括思考、記憶、推理及語言能力等。圖/Pixabay

2023 年世界衛生組織(WHO)的統計數據顯示,世界上目前約有 5,500 多萬的人口患有失智症,而每年全球正以 1,000 萬人的速度增加 [2],預計到 2050 年,全球失智症患者數量將達到 1.53 億人口 [3]。Livingston 等學者於 2020 年在國際著名的醫學期刊《刺胳針》(The Lancet)發表了一篇關於失智症的預防、介入與照護的研究 [4],列舉了 12 項風險因子,包括教育程度較低、聽力損失、創傷性腦傷、高血壓、酗酒、肥胖症、吸煙、憂鬱症、社交隔離、缺乏運動、空氣污染與糖尿病,將近 40% 的失智症都與這些因素有關(另 60% 為風險因子不明),其中,聽力損失佔最大宗,約有 8% 的比例。另一項研究更進一步指出,罹患失智症的風險會隨著聽損程度越重而增加,例如輕度、中度與重度聽損者罹患失智症的風險分別是聽常者的 1.27、3.00 與 4.94 倍 [5]。由此可見,聽損與失智症的關係不容小覷。

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失智症的風險因子,聽力損失約佔 8%。圖/引自HearingLife

聽力出包時,失智症有可能找上門!

聽損與失智症關聯的機轉究竟是什麼呢?綜合現有的研究文獻,大致可歸納出三大觀點:

一、聽損會耗費大腦的認知資源

聽損常使一個人在吵雜的環境下聽不清楚聲音,此時,大腦便會進行代償作用,將負責思維和記憶區塊所需的資源移轉用來處理這些模糊的音訊,而導致前述二項高階的認知功能受到影響,進而增加失智的風險 [6]。以上的論述主要來自 Mishra 等人的研究 [7],該研究比較輕度聽損年長者與聽常年輕人在「認知備用容量測驗(Cognitive Spare Capacity Test)」的表現:受試者聽完(無視覺提示)一串由男女穿插錄製之二位數的數字列表(如下表所示)後,要說出這串列表中由男生所錄製的奇位數數字(如 13 與 59,以圓圈標示)。要順利完成此項作業,受試者必須排除女生所錄製奇位數數字的干擾(如 77、89 與 61,以底線標示)。

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男/女
「認知備用容量測驗」實例(來源:Mishra 等人 [8]

結果顯示,在安靜的環境下,兩組受試者的表現無顯著差異,但在噪音環境下,聽損年長者的表現則顯著落後於聽常年輕人,研究者認為聽損年長者為了排除噪音的干擾以獲取正確的答案,其大腦會將高層次的認知資源挹注於彌補聽損所帶來的負面影響,而致使認知功能下降。長此以往,漸漸便埋下了失智症的導火線。

另一個較為直觀的證據則是透過腦造影技術觀察聽損者大腦活動的狀況。Glick 與 Sharma [9] 讓聽常與聽損老年人觀看電視螢幕的光影變化,並透過高密度的腦波圖(high-density electroencephalography;EEG)記錄其對視覺刺激反應的皮質視覺誘發電位(cortical visual evoked potentials;CVEPs),再透過電流密度源重建技術(current density source reconstruction)定位大腦皮質活動的區塊;此外,研究也評估了受試者的認知功能。結果顯示,相較於聽常者,聽損者觀看視覺刺激物時,腦部發生了視覺跨模重組(visual cross-modal reorganization)的現象:除了主司視覺的枕葉區被活化外,主司聽覺的顳葉與主司認知功能的前額葉也被活化用以輔助處理視覺訊息,這會為大腦帶來極大的負擔而增加認知負荷,並耗盡用以記憶的認知資源,最終可能引發失智症。

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二、聽損會使大腦組織萎縮

此外,聽損與否也可能會影響一個人大腦的結構與功能。美國約翰霍普金斯大學的研究人員 [10],利用「巴的摩爾老化長期研究(Baltimore Longitudinal Study of Aging)」的資料,針對聽損與腦容量的關係進行了一項有趣的研究,他們分析了一群受試者在逐漸老化時,其腦容量的變化。受試者在研究之初,做了聽力評估,接著接受為期長達十年、每年一次的核磁共振檢查。結果顯示,研究開始時就患有聽損的受試者,相較於聽常者,其大腦有較大幅度的萎縮,平均以每年一立方釐米以上的速度流失大腦組織,而這些大腦組織恰好與輕度認知功能退化和早期失智症所表現出的記憶衰退的行為有關 [11]

三、聽損會引發社交隔離

社交隔離(social isolation;意旨與他人很少有社交互動或是社交圈窄小的現象 [12])也可解釋為何聽損與失智症有關。一項由英國所進行的研究 [13] 追蹤了一群 50 歲以上成年人的聽損、社交隔離的程度與認知的狀況,並分析這三個因素間的關係,結果發現雖然聽損與認知功能下降有直接且顯著的關聯,但當加入了社交隔離程度的影響後,聽損與認知關聯的強度降低了近三分之一,此結果說明聽損可能會導致社交隔離,間接造成認知功能下降而引發失智症。這也顯示大腦須要透過適當的社交刺激,才能維持其活力,進而保持正常的認知功能。值得注意的是,當聽力閾值達到 25 分貝或以上(即輕度以上的聽損,亦為影響社交溝通的起始閾值)時,聽損所帶來的失智風險就會明顯地增加 [14]

如何預防聽損所帶來的失智風險

一般而言,聽力是與他人溝通互動不可或缺的元素之一;然而,聽力問題不僅僅是關乎聽覺本身,如前所述,它也可能與失智症存在直接或間接的關係,若能適時地做好聽力保健,或許就可避免老年時,讓失智找上你。那麼要如何維持良好的聽力呢?以下幾點可供參考:

  1. 定期聽力檢查是維護耳朵健康的重要關鍵。許多人並不瞭解即便是輕微的聽損也可能對認知功能造成負面的影響。在一般的情況下,聽力下降是漸進且微小的,而人類的大腦有極強的適應能力,這使得聽力衰退不易被察覺 [15]。透過定期的聽力檢查,有助於追蹤聽力狀況,即使是微小的變化也能及時掌握,並處理潛在的聽力問題,進而降低聽損所帶來的失智風險。
  2. 減少長期暴露在噪音環境中。噪音環境除了會加速聽損的惡化外,同時也會誘發海馬迴受損的記憶功能障礙,這也是失智典型的症狀 [16]。因此,避免長時間處在高分貝的環境下,或者適時地佩帶耳塞或耳罩,便是保護聽力健康進而降低失智風險的良方之一。

然而,就聽損人士而言,難道就只能坐視自身認知功能逐漸退化而毫無作為嗎?其實不然。還記得 Glick 與 Sharma 的研究 [9] 提到聽損者大腦的視覺跨模重組與其認知功能衰退息息相關嗎?但令人振奮的是,這些聽損者在穩定配戴助聽器六個月後,逆轉了視覺跨模重組的現象,其認知功能也隨之改善,這表示聽損者配戴助聽器後,失智風險也可能跟著降低。 

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聽損人士配戴助聽器後,失智風險可能會跟著降低。圖/iStock

雖然失智症並不全然與聽力問題相關,但就聽力而言,我們可做的就是聽力保健,如定期做聽力檢查、遠離噪音環境、適度保護耳朵,以及必要時配戴助聽輔具是維持良好聽力的重要關鍵,若能確實執行上述建議,或許就可降低那 8% 的失智風險。請記住,保護耳朵就是保護大腦,讓我們一起努力維護聽力,為未來的大腦健康奠定穩固的基礎吧!

參考資料

  1. National Institute on Aging (n.d.). What is dementia? Symptoms, types, and diagnosis. https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-and-dementia/what-dementia-symptoms-types-and-diagnosis
  2. Dementia (2023, March 15). Dementia. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/dementia
  3. The Institute for Health Metrics and Evaluation (2022, January 6). The Lancet Public Health: Global dementia cases set to triple by 2050 unless countries address risk factors. https://www.healthdata.org/news-events/newsroom/news-releases/lancet-public-health-global-dementia-cases-set-triple-2050
  4. Livingston, G., Huntley, J., Sommerlad, A., Ames, D., Ballard, C., Banerjee, S., … & Mukadam, N. (2020). Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. The Lancet396(10248), 413-446.
  5. Lin, F. R., Metter, E. J., O’Brien, R. J., Resnick, S. M., Zonderman, A. B., & Ferrucci, L. (2011). Hearing loss and incident dementia. Archives of Neurology68(2), 214-220.
  6. Fulton, S. E., Lister, J. J., Bush, A. L. H., Edwards, J. D., & Andel, R. (2015, August). Mechanisms of the hearing–cognition relationship. In Seminars in Hearing (Vol. 36, No. 03, pp. 140-149). Thieme Medical Publishers.
  7. Mishra, S., Stenfelt, S., Lunner, T., Rönnberg, J., & Rudner, M. (2014). Cognitive spare capacity in older adults with hearing loss. Frontiers in Aging Neuroscience6, 96.
  8. Mishra, S., Lunner, T., Stenfelt, S., Rönnberg, J., & Rudnera, M. (2013). Visual Information Can Hinder Working Memory Processing of Speech. Journal of Speech, Language, and Hearing Research56, 1120-1132.
  9. Glick, H. A., & Sharma, A. (2020). Cortical neuroplasticity and cognitive function in early-stage, mild-moderate hearing loss: evidence of neurocognitive benefit from hearing aid use. Frontiers in Neuroscience, 93.
  10. Lin, F. R., Ferrucci, L., An, Y., Goh, J. O., Doshi, J., Metter, E. J., … & Resnick, S. M. (2014). Association of hearing impairment with brain volume changes in older adults. Neuroimage90, 84-92.
  11. Liu, J., Zhang, X., Yu, C., Duan, Y., Zhuo, J., Cui, Y., … & Liu, Y. (2016). Impaired parahippocampus connectivity in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. Journal of Alzheimer’s Disease49(4), 1051-1064.
  12. Steptoe, A., Shankar, A., Demakakos, P., & Wardle, J. (2013). Social isolation, loneliness, and all-cause mortality in older men and women. Proceedings of the National Academy of Sciences110(15), 5797-5801.
  13. Maharani, A., Pendleton, N., & Leroi, I. (2019). Hearing impairment, loneliness, social isolation, and cognitive function: Longitudinal analysis using English longitudinal study on ageing. The American Journal of Geriatric Psychiatry27(12), 1348-1356.
  14. Lin, F. R., Metter, E. J., O’Brien, R. J., Resnick, S. M., Zonderman, A. B., & Ferrucci, L. (2011). Hearing loss and incident dementia. Archives of Neurology68(2), 214-220.
  15. Audiology Associations of DFW. (August 31, 2023). Regular hearing tests could decrease your risk of getting dementia. Hearing Test Info. https://www.audiologyassociates.com/hearing-test-info/hearing-test-reduce-risk-dementia/
  16. Paciello, F., Pisani, A., Rinaudo, M., Cocco, S., Paludetti, G., Fetoni, A. R., & Grassi, C. (2023). Noise-induced auditory damage affects hippocampus causing memory deficits in a model of early age-related hearing loss. Neurobiology of Disease178, 106024.

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阿斯巴甜傷鼠父,認知缺陷傳幼鼠
胡中行_96
・2023/10/09 ・2818字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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前美國總統川普曾經在社群媒體上,寫道:「我沒看過瘦子喝健怡可樂。」[1]雖然此話僅是他的個人觀察,沒什麼科學根據;但是這款標榜無糖,零卡路里,憑著阿斯巴甜走天下的飲品,[2]的確能帶來不怕變胖的滿足感。佛羅里達州立大學醫學院的研究團隊,不曉得是太為大眾著想,還是見不得人好,於 2023 年 8 月底的《科學報告》(Scientific Reports)期刊上,[3]不帶歉意地拿出實驗證據,剝奪世人平凡的喜悅。

川普:「我沒看過瘦子喝健怡可樂。」圖/參考資料 1

阿斯巴甜

美國食品藥物管理局(FDA)於 1981 年,核准人工甜味劑阿斯巴甜(aspartame)上市;之後又分別在 1983 與 1996 年,開放讓碳酸飲料及其他食品添加。不過,近來國際衛生組織(WHO)卻指出,包括阿斯巴甜在內的代糖,可能提高癌症以及代謝和心血管疾病的風險。佛羅里達州立大學醫學院的研究團隊,發覺上述警訊沒有涵蓋認知功能,所以還有他們可以強化威嚇的空間。[3]

阿斯巴甜經過腸胃道,分解成苯丙胺酸(phenylalanine)、天門冬胺酸(aspartic acid)和甲醇(methanol)。其中苯丙胺酸能穿過血腦屏障(blood brain barrier),進入腦部,而且是多巴胺、腎上腺素和血清素等的前驅物,[3]也就是經歷化學變化後,能成為這些單胺類神經傳導物質(monoamine neurotransmitters)。[3, 4]既然其產物負責調節記憶、情緒、動機和運動功能,科學家不免好奇阿斯巴甜是否會,以及如何對中樞神經系統,帶來特定效果。[3]

代糖透過活化人類感覺甜味的味覺受器,影響神經傳導物質的釋放。過往的文獻,曾測量攝取阿斯巴甜後,血液及腦部的苯丙胺酸與單胺類神經傳導物質的濃度。它們所得的數據並不一致,顯示阿斯巴甜干擾中樞神經的關鍵,根本不是單胺類神經傳導物質。然而,這回佛羅里達州立大學醫學院的團隊,買來味覺受器對阿斯巴甜無感的實驗動物,[3]還能發揮作用,並瞭解背後的機制嗎?

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C57BL/6 品系的實驗小鼠。圖/Lum JS, Brown ML, Farrawell NE, et al. (2021) ‘CuATSM improves motor function and extends survival but is not tolerated at a high dose in SOD1G93A mice with a C57BL/6 background’. Scientific Reports, 11, 19392.(CC BY 4.0)

實驗設計

研究團隊將一票 8 週大,C57BL/6 品系的雄性成年小鼠,隨機拆成3組,分別供應普通飲水,或是 0.03%、0.015% 的阿斯巴甜水溶液,讓牠們無限暢飲。FDA 建議攝取上限為每天 50 mg/kg,而一般人通常不會超過 4.1 mg/kg小鼠既嚐不出阿斯巴甜的甜味,對兩種濃度也沒有特別偏好或厭惡。牠們平均體重約26 g,每天差不多喝下7 ml的水份。換算成人類的情形,大概是 FDA 標準的 7–15%,即一天喝 2 至 4 小罐,8 oz(237ml)裝,含有阿斯巴甜的氣泡飲料。[3]

雄鼠的任務:Y 型迷宮(Y-maze)、交配、巴恩斯迷宮(Barnes maze)和懸尾測試(TST)。圖/參考資料 3,Figure 1A(CC BY 4.0)

這3組雄性實驗小鼠,在全長 16 週的實驗中,總共參加 3 個測驗:[3]

  • Y 型迷宮(Y-maze):前 12 週,雄性小鼠每 4 週走一次 Y 型迷宮。每條路的盡頭皆有獨特的視覺記號,以利辨識,[3]考驗小鼠是否會依序探索不同的路徑,展現空間工作記憶的能力。[3, 5]喝阿斯巴甜溶液的小鼠,無論攝取的濃度,從第 4 週起表現就比單純喝水的組別差。[3]
Y 型迷宮示意圖。圖/參考資料 5,Figure 1b(CC BY 4.0)
  • 巴恩斯迷宮(Barnes maze):雄性小鼠在第 14 週,被放到沿邊挖了一排小洞的圓盤上,其中一個洞是下方裝有逃脫盒的正確出口。[3, 6]遠處牆面設有視覺記號,以供辨識。研究團隊計算牠們順利離場所需的時間,還有嘗試錯誤的次數。最初讓小鼠自由探索,從錯誤中學習;一段時日後,取消出口,看小鼠是否直奔原處,並在附近逗留;到了最後階段,出口則被調換至對角。在空間學習方面,3組的表現都逐漸進步,只是喝阿斯巴甜溶液的2組比較緩慢;不過記憶保留回憶,還有逆轉學習的能力,則不受影響。[3]
非本研究的巴恩斯迷宮:盤面洞數與牆上記號,依各實驗而異。圖/參考資料 6,Figure 1(CC BY 4.0)
  • 懸尾測試(tail suspension test):在第 16 週貼住雄性小鼠的尾巴,將牠們倒吊,結果3組一樣無助,狀似憂鬱的反應沒有差別。[3](延伸閱讀:〈逼小鼠游泳,還怪牠放棄掙扎?〉)

禍延子孫?

3 組雄性小鼠於走 Y 型和巴恩斯迷宮之間的第 13 週,抽空去跟喝普通飲水的雌性交配。阿斯巴甜組小鼠的子女,從出生就不接觸代糖,沒有發育問題,卻遺傳到父親在空間工作記憶和學習方面的缺陷。研究團隊考慮該用下列哪種可能的機制,來解釋這個現象:[3]

  1. 表觀遺傳變化(epigenetic changes):尼古丁、古柯鹼、酒精、大麻等內分泌干擾物質,會在不改變DNA排序的情況下,影響精子的基因表現。[3, 7]如果阿斯巴甜引發同樣的作用,雄性小鼠確實能把問題傳給子代。[3]
  2. 基因突變(genetic mutation):倘若阿斯巴甜直接使精子基因突變,雄性小鼠的認知功能障礙,自然會代代相傳。[3]

這個實驗裡,阿斯巴甜對雄性小鼠認知功能的危害,只延續了一代,不會禍及孫輩,可以推測屬於表觀遺傳變化。而在研究團隊先前的另一個實驗中,阿斯巴甜所致的類焦慮行為,從第一代的雄性小鼠,一路不分性別地傳到第三代。不過該特徵逐代遞減,因此機制理應相同。此外,他們以前的研究發現,阿斯巴甜改變相關基因的表現後,神經傳導物質 GABA 和麩胺酸(glutamate),會向腦部傳遞受影響的訊號。這或許就是認知功能減損的肇因[3]

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儘管目前尚處動物實驗階段,研究團隊認為阿斯巴甜的危險,遠遠超越過往的理解,[3, 8]並嚴正呼籲要在關注孕婦飲食與所處的環境之餘,也正視父親健康對後代的影響。[3]

  

參考資料

  1. Trump DJ. (15 OCT 2012) ‘I have never seen a thin person drinking Diet Coke’. X (a.k.a. Twitter).
  2. Diet Coke®’. Coca-Cola. (Accessed on 27 SEP 2023)
  3. Jones SK, McCarthy DM, Stanwood GD, et al. (2023) ‘Learning and memory deficits produced by aspartame are heritable via the paternal lineage’. Scientific Reports, 13, 14326.
  4. American Psychological Association. ‘Precursor’. APA Dictionary of Psychology. (Accessed on 30 SEP 2023)
  5. Song S, Yu L, Hasan MN, et al. (2022) ‘Elevated microglial oxidative phosphorylation and phagocytosis stimulate post-stroke brain remodeling and cognitive function recovery in mice’. Communications Biology, 5, 35.
  6. Gawel K, Gibula E, Marszalek-Grabska M, et al. (2019) ‘Assessment of spatial learning and memory in the Barnes maze task in rodents—methodological consideration’. Naunyn-Schmiedeberg’s Archives of Pharmacology, 392, 1–18.
  7. What is Epigenetics?’. (15 AUG 2022) U.S. Centers for Disease Control and Prevention.
  8. Thomas R. (18 SEP 2023) ‘College of Medicine researchers discover learning and memory deficits after ingestion of aspartame’. Florida State University News, U.S.
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。