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國外梅毒抗藥性嚴重,就醫請告知出國旅遊史

羅一鈞
・2013/03/14 ・1334字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 568 ・九年級

梅毒是很常見的性病,可以治癒。雖然最近台灣缺少肌肉注射的盤尼西林,好在仍有其他療效不錯的口服藥物可以代替。不過這個前提是:「你的梅毒是本土貨,不是舶來品。」如果是舶來品,醫師就必須慎選治療藥物,以免因為抗藥性而治療失敗。

只需一個突變就有azithromycin抗藥性

代替盤尼西林用來治療梅毒的口服藥,主要有兩種,azithromycin和doxycycline,其中azithromycin因為只要一次口服8顆就解決,比另一種要連續吃14天的doxycycline方便不少,成為現在熱門的治療選擇。

梅毒對azithromycin的抗藥性,在台灣已經有研究過,截至目前還沒有發現過案例。但是其實要產生抗藥性很容易,梅毒菌只需要一個基因突變,就可以成功讓azithromycin失效。最常見的抗藥性突變,是發生在梅毒DNA的第2058個位置,如果核苷酸從A變成G,就可以導致 azithromycin抗藥性,稱為「A2058G突變」。

美英中已成梅毒抗藥性重災區

梅毒對azithromycin的抗藥性,台灣還沒有案例,但在國外已經有很多地區嚴重流行。最早是2002年在美國舊金山首先發現,美西大都市尤其嚴重,例如舊金山在2004年抗藥性比率就已經56%,西雅圖從2008年之後就超過80%,這個數字還在持續上升。

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後來加拿大、歐洲、中國大陸,也都接連淪陷,成為梅毒抗藥性主要流行地區。例如中國大陸2008年至2011年的研究顯示,不管大江南北那個區域,梅毒抗藥性的盛行率都在88%到95%之間,也就是幾乎所有在社區傳播的梅毒菌,都有抗藥性。各國報告的梅毒azithromycin抗藥性盛行率整理如下:

  • 美國 (2007-2009):53% (各地平均)
  • 加拿大(2007-2008):29%
  • 英國倫敦 (2006-2008):67%
  • 愛爾蘭都柏林(2009-2010):93%
  • 中國大陸 (2008-2011):92% (東部94%,南部89%,北部95%)
  • 南非 (2005-2010):1%

國外得梅毒的治療建議

如果你可能是在國外感染到梅毒,請務必主動告知醫師,以免我們選錯藥物。假如可能感染地點是上述這些抗藥性流行國家或鄰近地區(例如香港、澳門),建議不要使用azithromycin,以免治療失敗。除了盤尼西林仍可使用(但現在缺貨),還可以選用尚無抗藥性發生的doxycycline,雖然連續吃14天比較麻煩,至少可以確保治療效果。

並非每個國家都有梅毒抗藥性的研究發表,國人其他常去的國家,例如日本、泰國和東南亞國家,是否有梅毒抗藥性流行,目前不得而知,需要醫生和患者彼此討論 出最合適的藥物選擇。未來這幾個月是去日本賞櫻和泰國潑水節的旅遊旺季,如果我在門診遇到在日本或泰國得梅毒的患者,手邊仍沒有盤尼西林可使用,會寧可選 用doxycycline治療,而不選有抗藥性疑慮的azithromycin。

預防勝於治療

當然,出國旅遊最好不要得到梅毒,因此請避免發生一夜情。如果要發生性行為,請全程使用保險套加上水性潤滑液。此外,請注意無套口交也會得梅毒,因此請避免口交,要不然口交也必須使用保險套,才能萬無一失。

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假如在國外有無套性行為(包括口交)、或是保險套脫落或破損,請在滿28天之後去篩檢梅毒,就可以知道自己有無中獎,一翻兩瞪眼。如果梅毒中獎了,再次強調,務必主動告知醫生這段旅遊史,以利於醫生避開有抗藥性疑慮的azithromycin,選擇最適當的藥物來治療。

參考資料:

  1. Stamm LV. Global challenge of antibiotic-resistant Treponema pallidum. Antimicrob Agents Chemother 2010;54:583-589.
  2. Hsiu W (吳岫) et al. Evaluation of macrolide resistance and enhanced molecular typing of Treponema pallidum in patients with syphilis in Taiwan: a prospective multicenter study. J Clin Microbiol 2012;50:2299-2304.

延伸閱讀:

  1. (心之谷) 盤尼西林缺貨了–談梅毒的口服藥物治療
  2. (愛之關懷季刊) 亞東醫院楊家瑞醫師:愛滋病毒感染者之梅毒感染的治療與追蹤

 

轉載自心之谷
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羅一鈞
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花蓮人, 台大醫學系畢業, 曾服馬拉威醫療團外交役, 台大醫院內科與感染科訓練, 曾在美國疾病管制局接受流病訓練, 為內科與感染科專科醫師, 現任疾病管制局防疫醫師、 台大醫院內科兼任主治醫師

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快!還要更快!讓國家級地震警報更好用的「都會區強震預警精進計畫」
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/01/21 ・2584字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 交通部中央氣象署 委託,泛科學企劃執行。

  • 文/陳儀珈

從地震儀感應到地震的震動,到我們的手機響起國家級警報,大約需要多少時間?

臺灣從 1991 年開始大量增建地震測站;1999 年臺灣爆發了 921 大地震,當時的地震速報系統約在震後 102 秒完成地震定位;2014 年正式對公眾推播強震即時警報;到了 2020 年 4 月,隨著技術不斷革新,當時交通部中央氣象局地震測報中心(以下簡稱為地震中心)僅需 10 秒,就可以發出地震預警訊息!

然而,地震中心並未因此而自滿,而是持續擴建地震觀測網,開發新技術。近年來,地震中心執行前瞻基礎建設 2.0「都會區強震預警精進計畫」,預計讓臺灣的地震預警系統邁入下一個新紀元!

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連上網路吧!用建設與技術,換取獲得地震資料的時間

「都會區強震預警精進計畫」起源於「民生公共物聯網數據應用及產業開展計畫」,該計畫致力於跨部會、跨單位合作,由 11 個執行單位共同策畫,致力於優化我國環境與防災治理,並建置資料開放平台。

看到這裡,或許你還沒反應過來地震預警系統跟物聯網(Internet of Things,IoT)有什麼關係,嘿嘿,那可大有關係啦!

當我們將各種實體物品透過網路連結起來,建立彼此與裝置的通訊後,成為了所謂的物聯網。在我國的地震預警系統中,即是透過將地震儀的資料即時傳輸到聯網系統,並進行運算,實現了對地震活動的即時監測和預警。

地震中心在臺灣架設了 700 多個強震監測站,但能夠和地震中心即時連線的,只有其中 500 個,藉由這項計畫,地震中心將致力增加可連線的強震監測站數量,並優化原有強震監測站的聯網品質。

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在地震中心的評估中,可以連線的強震監測站大約可在 113 年時,從原有的 500 個增加至 600 個,並且更新現有監測站的軟體與硬體設備,藉此提升地震預警系統的效能。

由此可知,倘若地震儀沒有了聯網的功能,我們也形同完全失去了地震預警系統的一切。

把地震儀放到井下後,有什麼好處?

除了加強地震儀的聯網功能外,把地震儀「放到地下」,也是提升地震預警系統效能的關鍵做法。

為什麼要把地震儀放到地底下?用日常生活來比喻的話,就像是買屋子時,要選擇鬧中取靜的社區,才不會讓吵雜的環境影響自己在房間聆聽優美的音樂;看星星時,要選擇光害比較不嚴重的山區,才能看清楚一閃又一閃的美麗星空。

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地表有太多、太多的環境雜訊了,因此當地震儀被安裝在地表時,想要從混亂的「噪音」之中找出關鍵的地震波,就像是在搖滾演唱會裡聽電話一樣困難,無論是電腦或研究人員,都需要花費比較多的時間,才能判讀來自地震的波形。

這些環境雜訊都是從哪裡來的?基本上,只要是你想得到的人為震動,對地震儀來說,都有可能是「噪音」!

當地震儀靠近工地或馬路時,一輛輛大卡車框啷、框啷地經過測站,是噪音;大稻埕夏日節放起絢麗的煙火,隨著煙花在天空上一個一個的炸開,也是噪音;台北捷運行經軌道的摩擦與震動,那也是噪音;有好奇的路人經過測站,推了推踢了下測站時,那也是不可忽視的噪音。

因此,井下地震儀(Borehole seismometer)的主要目的,就是盡量讓地震儀「遠離塵囂」,記錄到更清楚、雜訊更少的地震波!​無論是微震、強震,還是來自遠方的地震,井下地震儀都能提供遠比地表地震儀更高品質的訊號。

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地震中心於 2008 年展開建置井下地震儀觀測站的行動,根據不同測站底下的地質條件,​將井下地震儀放置在深達 30~500 公尺的乾井深處。​除了地震儀外,站房內也會備有資料收錄器、網路傳輸設備、不斷電設備與電池,讓測站可以儲存、傳送資料。

既然井下地震儀這麼強大,為什麼無法大規模建造測站呢?簡單來說,這一切可以歸咎於技術和成本問題。

安裝井下地震儀需要鑽井,然而鑽井的深度、難度均會提高時間、技術與金錢成本,因此,即使井下地震儀的訊號再好,若非有國家建設計畫的支援,也難以大量建置。

人口聚集,震災好嚴重?建立「客製化」的地震預警系統!

臺灣人口主要聚集於西半部,然而此區的震源深度較淺,再加上密集的人口與建築,容易造成相當重大的災害。

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許多都會區的建築老舊且密集,當屋齡超過 50 歲時,它很有可能是在沒有耐震規範的背景下建造而成的的,若是超過 25 年左右的房屋,也有可能不符合最新的耐震規範,並未具備現今標準下足夠的耐震能力。 

延伸閱讀:

在地震界有句名言「地震不會殺人,但建築物會」,因此,若建築物的結構不符合地震規範,地震發生時,在同一面積下越密集的老屋,有可能造成越多的傷亡。

因此,對於發生在都會區的直下型地震,預警時間的要求更高,需求也更迫切。

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地震中心著手於人口密集之都會區開發「客製化」的強震預警系統,目標針對都會區直下型淺層地震,可以在「震後 7 秒內」發布地震警報,將地震預警盲區縮小為 25 公里。

111 年起,地震中心已先後完成大臺北地區、桃園市客製化作業模組,並開始上線測試,當前正致力於臺南市的模組,未來的目標為高雄市與臺中市。

永不停歇的防災宣導行動、地震預警技術研發

地震預警系統僅能在地震來臨時警示民眾避難,無法主動保護民眾的生命安全,若人民沒有搭配正確的防震防災觀念,即使地震警報再快,也無法達到有效的防災效果。

因此除了不斷革新地震預警系統的技術,地震中心也積極投入於地震的宣導活動和教育管道,經營 Facebook 粉絲專頁「報地震 – 中央氣象署」、跨部會舉辦《地震島大冒險》特展、《震守家園 — 民生公共物聯網主題展》,讓民眾了解正確的避難行為與應變作為,充分發揮地震警報的效果。

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此外,雖然地震中心預計於 114 年將都會區的預警費時縮減為 7 秒,研發新技術的腳步不會停止;未來,他們將應用 AI 技術,持續強化地震預警系統的效能,降低地震對臺灣人民的威脅程度,保障你我生命財產安全。

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霍亂也有自己的免疫系統?想要入侵人體,卻不想被感染!
寒波_96
・2022/05/19 ・3396字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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由霍亂弧菌(Vibrio cholerae)引發的霍亂,是常見的人類傳染病。有意思的是,霍亂弧菌這般能入侵生物體的細菌,本身也會被病毒等異形入侵,有免疫的需求。

引起霍亂的霍亂弧菌。圖 / Wikimedia

在最近發表的論文中,霍亂向我們展現了以前未知的免疫手法,不但能抵抗病毒,還能對付「質體」。霍亂究竟如何避免成為宿主的命運?質體又是什麼呢?[參考資料 1, 2]

細菌 vs 質體 vs 病毒大亂鬥:細菌也不想被寄生

細菌和人類一樣,都是用染色體上的 DNA 承載遺傳訊息。不過除了染色體以外,細菌也常常配備額外的「質體(plasmid)」,它們是 DNA 圍成的圈圈,獨立於細菌的染色體之外,具有自己的遺傳訊息,會自己複製。

細菌的遺傳物質,除了自己的染色體外,時常還額外攜帶數量不一的質體。圖/Bacterial DNA – the role of plasmids 

質體如果單方面依賴細菌供養、當個快樂的寄生蟲,那麼對細菌來說,質體就是個占空間的東西,只會耗費宿主的資源,對細菌是最差的狀況。但是,質體上也有基因,如果那些基因具備抗藥性等作用,那質體便對細菌有利。換句話說,質體和細菌的關係並不一定,有可能是有利、有害,或是沒有利也沒有害,視狀況而定。

細菌有時候具備攻擊質體的能力,例如近來作為基因改造工具而聲名大噪的 CRISPR,原本便是細菌用來抵禦病毒、質體的免疫系統。神奇的是,許多攻擊目標為質體的 CRISPR 套組,本身就位於質體上頭,令人懷疑其動機不單純。

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比方說,A 質體攜帶一套攻擊 B 質體的 CRISPR,那麼 A 質體的目的,到底是保護自己寄宿的細菌不被 B 質體入侵,或是維護自己的地位不要被 B 質體搶走呢?不好說,不好說。

細菌對付質體的手段除了 CRISPR,還有一招是利用「Argonaute」蛋白質,啟動針對質體的排外機制;有時候兩者兼備,就是不給質體活路。[參考資料 3]

了解上述資訊,便能體會霍亂新研究的奧妙:質體無法生存的霍亂弧菌,既沒有 CRISPR,亦沒有 Argonaute,卻有以前不知道的另外兩招。

沒有質體的霍亂弧菌

儘管大家的印象中,霍亂就是一款危害人類的傳染病,不過野生的霍亂弧菌有很多品系,除了 O1 和 O139 兩個亞型之外,大部分其實不怎麼會感染人類。歷史上霍亂有過七次大流行,目前第七次大流行的型號為 O1 旗下的 E1 Tor,也稱作 7PET。

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過往導致大流行的型號以及野生霍亂品系,細菌中一般都帶著質體,可是如今廣傳的 E1 Tor 卻常常沒有。假如人為將質體送進細菌體內,一開始倒是沒什麼阻礙,可是複製繁殖十代以後的細菌,卻幾乎不再擁有質體。

因此我們可以假設,霍亂第七次大流行的主角,可能比同類們多出些什麼,讓它新增了排除質體的能力。既然不是其餘細菌使用的 CRISPR 與 Argonaute,應該是某種目前未知的手段。

研究者一番搜尋後,從霍亂基因組上找到 2 處有關係的區域,稱它們為 DdmABC 和 DdmDE(Ddm 為 DNA-defence module 縮寫),兩者各自都有排擠新質體的能力,一起合作效果更好。

霍亂弧菌有 2 個染色體(左、右),DdmABC 位於第一號染色體(左)的 VSP-II 區域(圖中寫成 VSP-2),DdmDE 位於 VPI-2 區域。圖/Molecular insights into the genome dynamics and interactions between core and acquired genomes of Vibrio cholerae

兩套手法獨立運作,就是不要讓質體留下!

DdmABC 與 DdmDE 都能替霍亂細胞排除質體,但是運作方式不同。

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DdmDE 會直接攻擊,令質體無法繼續在細菌體內生存,尤其容易攻擊比較小的質體;這個攻擊過程中,應該有其他蛋白質參與,不過詳細機制仍有待探索。

負責打擊質體的 DdmDE,其基因周圍還有兩套免疫系統的基因:R/M 與 Zorya,它們的任務都是消滅入侵的噬菌體(感染細菌的病毒)。因此霍亂的染色體上,這些基因共同構成一組對抗外來異形的陣地,稱為防禦島(defence island)。

DdmABC 則似乎更傾向「促進選汰」的手法,霍亂如果攜帶質體,不論質體自身大小,DdmABC 都會產生毒性;這使得質體數目較少的細菌,繁殖時產生競爭優勢,多代以後脫穎而出的霍亂,將剩下不再攜帶質體的個體。

有意思的是,霍亂細胞的 DdmABC 能排擠質體,也能屠殺入侵的噬菌體。所以它是一套雙重功能的免疫系統,同時防禦噬菌體和質體這兩種異形。

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霍亂弧菌中 DdmABC 與 DdmDE 為兩套獨立運作的免疫系統,DdmABC 能排除入侵的病毒和質體,DdmDE 會直接攻擊質體。圖/參考資料 2

演化上 DdmABC 與 DdmDE 從何而來呢?在資料庫中比對 DNA 序列,ABCDE 這 5 個基因都找不到非常相似的近親基因,所以本題暫時不得而知。

其餘霍亂同類都沒有這兩串基因,所以它們是 E1 Tor 品系新獲得的玩意;幾個新基因組合形成新功能,或許有助於 E1 Tor 當年在霍亂內戰中勝出,成為第七次大流行的主角。總之,它們都通過長期天擇競爭的考驗,贏得一席之地。

質體對細菌可能有害也可能有利,若是通通不要,等於是徹底斷絕獲利的機會。如今廣傳的這款霍亂,為什麼演化成這般樣貌,值得持續探索。

一隻細菌配備對付不同入侵者的多款免疫系統,一如一艘巡洋艦配備的多款防禦系統,不論敵人從陸地、海面、空中發射飛彈,或是從海底用魚雷攻擊,都有防守的應變手段。然而,再怎麼周詳的防禦設計,都有被突破的機會。圖/wiki

戒備森嚴,多重防禦的細菌免疫

由這些研究我們可以觀察到,細菌儘管是只有一顆細胞的簡單生物,也配備多重免疫系統,抵抗各種入侵者。以極為成功的霍亂 E1 Tor 品系來說,它配備 R/M、Zorya、DdmDE 三款防禦病毒的機制,以及 DdmABC、DdmDE 兩套排擠質體的手法,能夠全方位對抗試圖入侵的病毒和質體。

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霍亂弧菌之外的許多細菌,又配備記錄入侵者遺傳訊息的 CRISPR 系統,精準識別目標並且攻擊,類似人類的後天免疫。CRISPR 此一特質,使它變成智人的基因改造工具。

而類似先天免疫,無差別切割入侵者的 R/M 系統,其各種限制酶(restriction enzyme),早已從 1970 年代起成為常見的基因改造工具,可謂分子生物學實驗的元老。

新發現霍亂的 DdmABC、DdmDE 免疫系統,除了增加學術知識,也有應用潛力。探索細菌、質體、病毒間的大亂鬥,不只能認識更多免疫與演化,也可能找到對付細菌的新招,還有機會啟發分子生物學的新工具。

延伸閱讀

參考資料

  1. Jaskólska, M., Adams, D. W., & Blokesch, M. (2022). Two defence systems eliminate plasmids from seventh pandemic Vibrio cholerae. Nature, 1-7.
  2. Cholera-causing bacteria have defences that degrade plasmid invaders
  3. Kuzmenko, A., Oguienko, A., Esyunina, D., Yudin, D., Petrova, M., Kudinova, A., … & Kulbachinskiy, A. (2020). DNA targeting and interference by a bacterial Argonaute nuclease. Nature, 587(7835), 632-637.

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

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寒波_96
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生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。

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攝護腺癌出現抗藥性怎麼辦?
careonline_96
・2021/08/24 ・2095字 ・閱讀時間約 4 分鐘

攝護腺癌出現抗藥性怎麼辦?醫師圖文詳解

75 歲的老伯伯因為解尿困難而到台大醫院雲林分院就診,醫師做肛門指診時摸到攝護腺有硬塊,切片檢查確定是攝護腺癌。後續的檢查發現,攝護腺癌有多處骨頭轉移,雖然已經痠痛好一段時間,但老伯伯都以為是年紀大造成的痠痛,而不以為意。

在得知攝護腺癌已是第四期時,老伯伯感到很沮喪,不過醫師鼓勵他說,現在有新一代的口服藥物,可以先不用做化療。經過討論,老伯伯開始接受荷爾蒙治療與新一代雄性素受體阻斷劑治療,在台大醫院雲林分院醫護團隊全面且完善的照護下,不到幾個月的時間,症狀便改善很多,生活品質也提升了,讓老伯伯十分開心。

早期攝護腺癌經常沒症狀

台大醫院雲林分院泌尿科主任黃士維醫師指出,近年來攝護腺癌的治療進步很多,臨床上會根據 PSA 指數、格里森分數(Gleason Score)等將侷限性攝護腺癌分為「非常低風險」、「低風險」、「中風險」、「高風險」、「非常高風險」。不同風險的攝護腺癌生長速度差很多,非常低風險的攝護腺癌可能要一、二十年才會危及患者性命,非常高風險的攝護腺癌病程進展就很快。
台大醫院雲林分院泌尿科袁倫祥醫師說明,攝護腺癌的治療包括局部治療與全身性治療。「局部治療」是針對位於攝護腺的腫瘤,治療方式有手術治療、放射治療、冷凍治療等;「全身性治療」是針對轉移到身體各處的癌細胞,治療方式有荷爾蒙治療、化學治療等。隨著醫療科技的進步,攝護腺癌手術已從傳統手術進展到微創的腹腔鏡手術以及機械手臂手術,袁倫祥醫師說,「我們能夠在相對狹小的空間中進行精準的手術,可以有效保留病患的性功能且減少併發症。」

攝護腺癌的治療選項

依據攝護腺癌的期別、風險與預期壽命,醫師會與患者、家屬詳細討論,擬定合適的治療計畫。

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去勢抗性攝護腺癌怎麼辦?

由於攝護腺癌的生長與男性荷爾蒙有關,所以荷爾蒙治療對攝護腺癌相當重要,然而在使用荷爾蒙治療一段時間後,可能漸漸產生抗藥性,讓癌細胞復發、擴散。

「高風險型的轉移性攝護腺癌可能在 2 年之內就會變成所謂的去勢抗性攝護腺癌,導致荷爾蒙治療失效。化學治療大約只能增加 3 個月的存活,患者接受治療的意願較低。」袁倫祥醫師說,「現在有開發出新一代雄性素受體阻斷劑,能幫助解決過去的治療困境。利用口服,不用打針,便利性高,患者的接受度較高,相較於化學治療副作用較少,對心臟、肝臟的負擔也比較少。以前是用於比較晚期的患者,現在的觀念是提前使用,甚至還沒有轉移、或者是剛轉移,尚未變成去勢抗性的攝護腺癌,就開始使用新一代的藥物,有助延緩癌症的轉移,延長病人的整體存活。」

如果是剛轉移的患者,有機會讓病人壽命延長大概 2 到 3 年以上。另外,有將近八成的比率可以讓病人的 PSA 指數降低 50% 以上。疾病惡化的速度變慢,可以減輕癌症轉移所造成的疼痛、骨折的比率也會下降,有助改善病人的生活品質,且延後後續接受化學治療的時間。

去勢抗性攝護腺癌怎麼辦?

攝護腺癌多專科團隊

攝護腺癌常出現轉移、病情較複雜,且治療方式也越來越多樣,從局部治療到全身性治療需要不同專科來共同照護,黃士維醫師說,「我們會結合泌尿科、腫瘤科、放射診斷、放射腫瘤科、病理科等不同專科的醫師,組成攝護腺癌多專科團隊。多專科團隊成員皆共同討論,為患者擬定最佳治療策略,從診斷、治療、追蹤、復發,都能提供周延的照護。台大雲林分院提供完善的就醫資源,同步引進總醫院治療方式,雲林鄉親不需要捨近求遠到都市就診,就近即可擁有高品質治療照護。」

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袁倫祥醫師說,「面對攝護腺癌時,網路也可以發揮作用,我們會利用臉書、LINE 建立與家屬、病患聯繫溝通的管道,並能提供衛教資訊,讓患者與家人能對攝護腺癌有更深入的了解,也更能掌握病情。」

貼心小提醒

黃士維醫師叮嚀,攝護腺癌好發於中老年人,隨著治療的進步,已可有效延緩病情惡化。建議患者保持平常心,要維持健康生活型態,均衡飲食,養成規律運動的習慣,不要抽菸。攝護腺癌的治療與慢性病類似,患者務必按時服藥、定期追蹤,與醫師好好配合喔!

careonline_96
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