這樣減肥對不對？

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「糖胖症」就是「肥胖」加上「糖尿病」！

根據統計，約 8 成的糖尿病患者有體重過重或肥胖的問題^〔1〕，而肥胖者也較容易罹患糖尿病。台灣基層糖尿病協會理事長李洮俊醫師指出，合併糖尿病及肥胖，也就是「糖胖症」的患者，在血糖控制上更為不易^〔2〕，未來出現各種併發症，例如眼睛病變、神經病變、腎臟病變等器官病變^〔3〕，或合併心血管疾病、腦血管疾病等的風險也比較高^{〔1〕,〔4〕}。

那該如何判斷肥胖的標準呢？世界衛生組織建議以身體質量指數（BMI，Body Mass Index）來衡量肥胖程度，身體質量指數（BMI）= 體重（公斤）/ 身高 ²（公尺）。根據台灣國民健康署公布，BMI＜18.5 為「體重過輕」，18.5 ≦ BMI＜24 為「健康體位」，24 ≦ BMI＜27 為「體重過重」，27 ≦ BMI＜30 為「輕度肥胖」，30 ≦ BMI＜35 為「中度肥胖」，BMI ≧ 35 為「重度肥胖」。

以身高 160 公分的人為例，如果體重是 61.4 公斤，BMI 約 24，也就是健康體位的上限；若體重是 62 公斤便屬於過重、達 70 公斤就是輕度肥胖。

「如果糖尿病患者合併體重過重，未來發生心血管疾病（如冠心病）的風險會增加 27%；若為肥胖，風險更會增加 49%！^〔5〕」因此李洮俊醫師強調，糖尿病患者須注意體重控制，糖胖症患者更要積極減重降低心血管疾病風險。

克服糖胖症，請你這樣做

糖胖症的治療包括飲食管理、規律運動、藥物治療、充足睡眠。李洮俊醫師說，飲食管理是糖胖症控制的基礎，務必少油、少糖、少鹽，攝取食物的份量也要注意，逐步達到疾病和體重控制的目標。

而糖胖症的最新治療藥物，包含能同達到血糖控制及降低體重的腸泌素 GLP-1 以及排糖藥 SGLT-2。腸泌素 GLP-1 具有多重機轉，能夠刺激胰島素分泌與抑制升糖素分泌，也能延緩胃排空，並於中樞神經產生飽足感、抑制食慾。排糖藥 SGLT-2 抑制劑的作用機轉是抑制腎臟回收葡萄糖，讓葡萄糖經由尿液排出體外。李洮俊醫師說，兩者都被證實有助於降低心血管疾病或心血管事件（如中風、心肌梗塞）的發生率及死亡率^〔6〕；在藥物副作用上^〔6〕，使用腸泌素 GLP-1 可能會有腸胃道不適的狀況，而排糖藥 SGLT-2 抑制劑則可能有高酮酸血症、生殖泌尿道感染的風險。

此外，GLP-1 腸泌素是近年來常被討論的藥物，在網路上有很多人以瘦瘦筆或減肥針稱之，李洮俊醫師澄清說明，腸泌素不只在控制體重，更是能在穩定患者血糖的同時，也有助於降低心血管、腦血管疾病的風險。近年來 GLP-1 腸泌素已有口服的劑型，並獲得第一線適應症，是患者另一個選擇。

「糖胖症病友，在控糖的道路上會比較辛苦，但是現在已經有一些先進的藥物，能夠提供很大的幫助。近年研究也指出，糖胖症患者在減重達 15% 或以上，更有機會達到糖尿病緩解^〔7〕！」李洮俊醫師鼓勵患者積極配合治療、控糖減重。「請務必與糖尿病照護團隊密切合作，選用合適的藥物，搭配飲食管理、規律運動並保持充足睡眠，相信一定可以克服糖胖症，達到控糖的目標。大家一起努力，加油！」

筆記重點整理

1. 「糖胖症」是糖尿病患同時有肥胖問題。糖胖症對於血糖的控制不利，且未來出現各種併發症，例如眼睛病變、神經病變、腎臟病變等器官病變，或合併心血管疾病、腦血管疾病等的風險也會比較高。
2. 糖胖症的治療包括飲食管理、規律運動、藥物治療、充足睡眠。飲食上務必少油、少糖、少鹽，攝取食物的份量也要注意；而糖胖症的最新治療藥物，包含能同達到血糖控制及降低體重的腸泌素 GLP-1 以及排糖藥 SGLT-2。
3. 腸泌素 GLP-1 與排糖藥 SGLT-2 抑制劑都被證實能對心臟、腎臟發揮器官保護的效果，有助於降低心血管事件的發生率及死亡率。在副作用上腸泌素 GLP-1 包含腸胃道不適，排糖藥 SGLT-2 則為高酮酸血症、生殖泌尿道感染的風險。
4. 若糖胖症患者減重達 15% 或以上，有機會達到糖尿病緩解。

資料來源

1. 基層醫學第二十一卷第六期＿簡介糖胖症＿黃文蔚、吳至行 
2. 藥師週刊第 2298 期＿糖胖症的體重管理及藥物治療＿劉俊良藥師 
3. Front Endocrinol (Lausanne). 2021 Oct 26：12：719515. 
4. 糖尿病關懷基金會_糖尿病與腦血管病變 
5. Diabetologia. 2009 Jan;52(1)：65-73. 
6. 中華民國糖尿病學會＿2022 第 2 型糖尿病臨床照護指引
7. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep. 2022 Sep 1:2022:22-0295.

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科羅拉多州丹佛市的科羅拉多州會議中心
第六十一屆美國鑑識科學學會科學年會

司法科學可能失誤？垃圾科學害無辜的人被判有罪？

二○○九年二月十九日，美國國家科學院投下了長達三百頁的震撼彈。全世界的頭條新聞都是宣告絕對正確的鑑識神話破滅。這份後來被稱為《 NAS 報告》的《提升美國司法科學：前進之路》（Strengthening Forensic Science in the United States: A Path Forward），讓聚集在丹佛參加美國鑑識科學學會年會的鑑識社群都深受打擊。自從一九六○年代中期的山姆．謝潑德審判以來，無論是法庭或流行文化都一直認為司法科學是萬無一失的。

即使出現了錯誤定罪，也沒有削弱這個被廣泛認同的信念。二○○九年美國鑑識科學學會的「科學會議」議程就反映出對這件事不存在絲毫懷疑。在該年的五百三十六篇發表文章中，只有一篇是討論錯誤定罪，發表人是一名加拿大的辯護律師，而該科學的可靠性則完全沒有成為關注議題。¹

《 NAS 報告》在一夜之間讓會議議程顯得無關緊要，彷彿是上個世代的產物。垃圾科學害得無辜的人被判有罪，這不能再怪是因為「一粒老鼠屎壞了一鍋粥」。美國國家科學院解釋因 DNA 的平反揭露了「一個令人不安的冤案數量，有些還是死刑案件，並暴露了美國常用的一些鑑定方法的嚴重侷限性」。

即使是在最高法院作成對道伯案的意見之後，糟糕的科學依然在司法制度中占據主導地位。《 NAS 報告》回顧了上個世紀如史詩般的侵權責任之爭，它導致了道伯案這個具有里程碑意義的判決。儘管彼得．胡伯的《伽利略的復仇》一書講述像「中了頭獎」的人身傷害訴訟，讓「現在已眾所周知的『垃圾科學』變得普及，並批評司法制度接受不可靠的專家證詞來支持侵權主張」，但《 NAS 報告》提到的「垃圾科學辯論」幾乎「完全忽略刑事訴訟」。²

鑑識體制對於《 NAS 報告》反應如何？

鑑識體制中大部分是善意而不習慣接受批評的公務員，對司法科學界來說，美國國家科學院的批評是對個人的一種極大侮辱。大部分從業人員都是跟隨廣受尊敬的導師學習這一行，但現在幾乎所有鑑識行業公認的智慧都遭到駁斥：「訓練應該從學徒式的實務傳承轉向大學等級的教育，並且要根據科學上的有效原則。」該報告總結道：「我們需要的是一個新的、強大而且獨立的單位，要切斷與過去的連結，且它要有權威和資源實施新的作法，解決委員會發現、在本報告討論到的許多問題。」

美國鑑識科學學會的議場傳出了鑑識專家們抗議的悲鳴。《鑑識科學期刊》發表過大量經同儕審查的文獻，在過去六十年間，在美國鑑識科學學會的科學會議上也發表了上萬篇經評審的演講和「學術研討會」。全國法院都宣布法醫從業人員是「專家證人」。

現在來了一些統計學家，就想要說我們沒有科學？ 我們不知道自己在做什麼？ 問問那些教授，他們最後一次從屍體上採下帶血的指紋是什麼時候！

前 FBI 實驗室分析人員馬克斯．胡克回憶道：「每個人都快氣瘋了。」³

醫學領域也發生過類似經歷？為什麼醫學界發生改變，鑑識學界卻難以動搖？

很少人能斷然放棄長期以來的信念，無論反面的事實多麼令人信服。這就是人性，司法科學也絕對不是第一個抗拒新事實的科學領域。一九八○年代中期的醫學就是這樣，歷經了漫長而緩慢的轉變過程，才從「根據大師怎麼說」（依照該領域的領導者傳下來的智慧），轉向實證的治療方法（依據精心設計的研究做出醫學決定）。

以「萬物的隱藏面」為主題的公共廣播節目《 Freakonomics 》做了一個〈劣藥〉（Bad Medicine）的四集報導，其中便呈現出司法科學社群對《 NAS 報告》的反應，也顯示出它和醫學界對「考科藍協作組織」（Cochrane Collaboration）的反應有著令人驚異的相似之處——考科藍組織所做的事便是對幾世紀以來的醫學文獻進行前所未見的系統性檢視。

這份一千五百頁、分成兩冊的報告於八○年代末在該領域造成轟動。如同廣播主持人史蒂芬．都伯納（Stephen Dubner）表示：「考科藍協作組織是第一個將既有醫學問題加以真正系統化、彙編和評估其最佳證據的組織。你會認為這應該得到普世的讚揚，但是就和任何行業中根深柢固的智慧（即使是很不智的智慧）一旦受到挑戰一樣，醫學界並沒有為此感到振奮。」⁴

考科藍協作組織的共同創辦人伊恩．查爾默斯（Iain Chalmers）爵士描述，當一群局外人告訴醫生應該如何治療病人時得到了什麼反應：「我必須說，醫學界其實對此有很大的敵意。我記得有一次，我同事要出席英國醫學會在當地的一場會議，英國醫學會基本上是叫他去說明實證醫學（evidence-based medicine）是什麼，以及這群統計學家和其他又不是醫生的人，到底跑來這個他們不該亂搞的領域胡鬧什麼。他開車出發前問我：『我應該告訴他們什麼呢？』我說：『如果是病人抱怨實證醫學的目的，我們應該認真對待這些批評。在那之前，就當這主要是既得利益者在尋找出路。』」

實證醫學成為規範作法的主要原因之一，是患者（客戶）提出了要求，最終會迫使醫學界默默地站在數據這一邊，而不是繼續服從該領域的大師。然而垃圾科學在美國刑事司法體系中的主要客戶是檢察官，他們大部分都對現狀感到滿意。

——本文摘自《法庭上的偽科學》，2023 年 12 月，商周出版，未經同意請勿轉載。

註解

1. 二○○九年美國鑑識科學學會的「科學會議」議程，瀏覽日期二○二一年七月五日，aafs.org/common/Uploaded%20files/Resources/Proceedings/2009_Proceedings.pdf。 ↩︎
2. National Academy of Sciences, Committee on Identifying the Needs of the Forensic Sciences Community, “Strengthening Forensic Science in the United States: a Path Forward,” at 89 (2009) (NAS Report)（省略內文的引用和引述）。 ↩︎
3. 對胡克的訪談。 ↩︎
4. “Bad Medicine, Part I: the Story of 98.6,” Freakonomics Radio (Bad Medicine) ， 瀏覽日期二○二一年七月五日，freakonomics.com/podcast/bad-medicine-part-1-storyrebroadcast/（節目文字紀錄）。 ↩︎

• 作者／周怡廷　高雄醫學大學生理學研究所畢
• 審稿／林惠釧　新店耕莘醫院呼吸治療副組長/新北市呼吸治療師公會理事長

我們都不會忘記呼吸。應該說，做為一個生命體的我們，呼吸是件再自然不過的事。然而現實生活中，仍有人會在不知不覺中，忘了呼吸。長時間沒有呼吸自然是件致命的事。若又經常於睡眠中忘了呼吸，非但健康受損，還可能連命都沒了。

什麼樣的狀況，什麼樣的人會忘了呼吸？且讓我們來認識一個與呼吸有重大關聯的疾病——阻塞型睡眠呼吸中止症。

阻塞型睡眠呼吸中止症（Obstructive sleep apnea, 簡稱 OSA）是指在睡眠期間，由於呼吸道反覆塌陷，呼吸氣流受阻，導致體內氧氣飽和度下降及睡眠片段化（sleep fragmentation），同時可能引發高碳酸血症（hypercapnia），心血管系統、代謝，此外神經認知系統也可能會連帶受到影響 ^[2]。

患者表現出來的症狀包括難以入眠、難以維持睡眠，睡眠時打鼾、呼吸中止，或因呼吸困難而自睡夢中驚醒，並且會因為睡眠品質不良，導致睡醒時精神不佳、白日嗜睡與疲憊感。OSA 也與中風、心血管疾病、憂鬱、兒童的注意力缺失過動疾患、學習與記憶損傷，甚至交通意外有關 ^[3]，是健康上不可忽視的重要問題。

年齡、肥胖、家族史、更年期、顱顏結構變異（如：口咽氣道狹窄）、吸菸、喝酒皆會增加 OSA 之易感性（vulnerability）^[4]。肥胖（尤其頸圍較大，即脖子較粗者）為 OSA 的重要風險因子，由於脂肪沉積於周邊結構，上呼吸道的解剖構造受影響，因而增加氣道塌陷的可能 ^[2]。在高收入國家，OSA 的盛行率有逐漸升高之趨勢。

一般認為 OSA 問題根源為顱顏結構（craniofacial structure）或體脂肪造成對咽喉氣道的阻礙，導致呼吸道塌陷。清醒的時候，由於上呼吸道擴張肌的用力，呼吸道能保持暢通，一旦進入睡眠，肌肉活動減少，便造成氣道塌陷。

近年則發現氣道的解剖構造未能完全解釋 OSA 的發生 ^[6]，必須也考量到呼吸系統控制的穩定性。當中樞呼吸輸出量增減時，上呼吸道擴張肌的活動也會隨之改變。中樞呼吸的驅動力較低時，上呼吸道擴張肌的活動力也隨之減少，氣道的阻力因而增高，因此較易塌陷。

肺容積也是一個導因。當生物體的肺容積增加時，上呼吸道的總截面積也會增加；無論是否罹患 OSA，肺容積較小的個體，其氣道的截面積亦較小，於是咽部也較易塌陷 ^[7]。

如果要檢測是否有呼吸中止症候群，通常會透過整夜睡眠多項生理功能檢查（polysomnography），持續偵測受測者於睡眠期間的神經生理學、心肺及其他生理參數，藉此對體內各個器官、系統於睡眠與覺醒間之生理變化進行定性與定量之紀錄 ^[8]。此檢查也是診斷多種睡眠障礙的重要工具。

其中 OSA 的嚴重程度常會以睡眠呼吸中止指數（apnea-hypopnea index, AHI）來量化。AHI 係指睡眠期間，每小時呼吸中止與呼吸減弱的次數總合。當 AHI 大於等於 5 次，伴隨有日間嗜睡、疲倦或認知障礙等相關症狀，或無論有無相關症狀，AHI 大於 15 次，則定義為罹患 OSA ^[9]。

輕度 OSA ^[10] 者，AHI 為 5～15，日常易於不太需要集中注意力（如看電視）時感覺疲累。中度 OSA 的 AHI 介在 15～30 間，患者會在需要集中精神（如開會）時，不自覺感到疲累。若 AHI 超過 30，則為嚴重 OSA，患者即使需要高度注意力（如駕駛車輛）時，也會感覺疲累。

目前 OSA 的治療方式包括行為策略、利用醫療器材，或手術 ^[11]。

行為策略

行為策略包括戒菸、戒酒、避免仰臥睡姿、規律進行有氧運動，以及減重。有些患者在仰躺狀態下，AHI 會升高 ^[12]，或呼吸中止的症狀於仰躺下比側躺時嚴重 ^[13]，對於此類患者，採側躺或趴臥睡姿有助於改善症狀。

減重方面，並非所有肥胖者都有 OSA，但罹患 OSA 的患者中，許多為肥胖者，而 OSA 的發作常伴隨著體重明顯增加 ^[14]。此外，肥胖的 OSA 患者在體重減輕後，其睡眠呼吸中止的情形隨之減少，而肺功能與氣體交換異常的情形也會跟著改善 ^{[5, 15]}。

醫療器材

目前 OSA 的標準治療為利用連續性氣道陽壓（continuous positive airway pressure, CPAP）呼吸器治療，將氣流通過呼吸道送入肺中，主要是利用正壓通氣打開睡眠時阻塞的呼吸道，以減少缺氧情形。

然而，也有許多患者因為配戴陽壓呼吸器時的不適感而拒絕此治療方式 ^[3]。對於無法適應這類產品的患者，一個替代方法是利用口腔矯正器治療，口腔矯正器不會產生噪音且攜帶較便利，患者的接受度較高，然而仍有配戴造成不舒適的問題存在，且對病情較嚴重者，治療效果仍有待進一步評估 ^[16]。

此外也有研究 ^[17] 提供患者口咽鍛鍊，由一名語言病理學家指導患者每日練習發出指定母音、進行專門的舌部運動、做出指特定面部表情等訓練，針對口腔中之軟顎、舌頭、面部肌肉及口腔肌肉咬合系統予以鍛鍊。結果發覺這樣的訓練有助於減少 OSA 患者的打鼾、日間嗜睡情形，改善睡眠品質。

手術

也有患者尋求透過手術，永久性改變局部解剖結構以改善上呼吸道之氣流順暢 ^[17]。

手術可能透過移除部分軟組織或其他方式，改造咽部的解剖構造。其中懸雍垂顎咽成型術（Uvulopalatopharyngoplasty）為最常見的手術型式，做法乃是移除懸雍垂（uvula）及軟顎的末端。其他手術矯正方式包括將下顎前移（mandibular advancement），或將利用縫合線將舌骨往下頜骨的方向拉的舌骨肌切開懸吊術（hyoid myotomy suspension）。頦舌肌前移術（genioglossal advancement）也是以類似的做法，將頦舌肌的附著點往前拉，擴大舌頭後方空間 ^[18]。

如果要接受手術治療，應先確認其 OSA 是否為上呼吸道結構異常所導致，與醫師詳盡溝通，審慎考量手術之成功率與可能併發症再作決定。

由於影響 OSA 的因素繁多，包括過重、睡眠習慣不佳、鼻塞、藥物的使用、酒精的攝取等。無論採取何種方式治療，都應同時考量這些疾病相關因子並適當介入，在治療 OSA 及改善睡眠品質上都將更有效益。

參考文獻

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5. Saboisky JP, Butler JE, Gandevia SC, et al. (2012) Functional role of neural injury in obstructive sleep apnea. Front Neurol. 3:95. doi: 10.3389/fneur.2012.00095.
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18. 臺中榮民總醫院，頦舌肌前移及舌骨懸吊手術對於重度睡眠呼吸中止症之療效探討（2018 年 9 月 18 日）。檢自 https://www.vghtc.gov.tw/UnitPage/UnitContentView?WebMenuID=cc45940d-9927-4c64-b7ae-bb2804777913&UnitID=08becea1-8750-4636-aa2b-a86843f0eb17&UnitDefaultTemplate=1（May 18, 2023）