塔斯馬尼亞惡魔
Image: Byronsdad/iStockphoto/Science Alert
好消息是,動物學家發現了癌細胞通過動物行為入侵惡魔的重要傳染模式,有望以此減低感染。澳洲塔斯馬尼亞大學動物學部的Rodrigo Hamede博士團隊於06及10年間,每三個月就於兩個地點設置數十個陷阱,為期十天。期間他們記錄捕捉到的惡魔的受傷狀況及檢驗牠們是否生有腫瘤。結果發現:一、腫瘤大多數生於口部。二、若一隻塔斯馬尼亞惡魔被咬的次數愈少,則牠感染DFTD的風險會顯著地愈高。同時,因為被咬得愈少代表愈會咬人、愈具攻擊性,因此換句話說,愈具攻擊性的惡魔愈受DFTD所威脅。
綜合以上兩點,可以結論說:原來這些動不動就開咬的高攻擊性惡魔並不是DFTD的「超級傳播者」(造成絕大部份感染的少數個體),相反,牠們是「超級接受者」。牠們是因為咬了較低攻擊性的惡魔身上的腫瘤而受到口部感染,而非因為被較高攻擊性的惡魔咬了。由此看來,咬人似乎是更主要的感染途徑。
葉綠舒老師的文章提到基因體分析可幫助圈養繁殖計劃找出親緣關係遠的惡魔們拿來交配,從而提高惡魔們的基因多樣性,好減慢DFTD散播。幸運的話,甚至可以找到具有DFTD抵抗力的個體來繁殖出更多有抵抗力的後代。現在,這個新研究也為基因體分析圈養繁殖計劃新增了一個可能選項:先找出受DFTD影響較少的族群跟其他族群的基因差異,遺傳學家再和行為學家合作取得更多仔細數據去定義「膽小」及「大膽」的惡魔類型,最後利用這些資料進行減少攻擊性的選擇繁殖,以繁殖出更多從天性行為獲得適應力的後代,去減弱DFTD的散播。
雖然自然選擇下,惡魔自然會向低攻擊性的方向演化,但面對那麼強的傳染病威脅,來不及演化而絕種也是相當可能的。因此,實有必要以人工選擇去強化自然選擇,加速演化。雖然還要更多研究工作才能有效地制定執行管理策略,但保育塔斯馬尼亞惡魔的曙光總算又增強了一分。
壞消息則是這種癌細胞早已煉成了長生不死之身。因此,事與願違,DFTD的感染能力及散播速度將不會自然地下降,甚至很可能變強。澳洲悉尼大學獸醫部的Kathy Belov博士團隊研究DFTD癌細胞染色體的端粒(Telomere),得出這個驚人結論。
端粒是染色體末端的DNA重複序列,像保護蓋一樣防止染色體磨損,保持其完整性,最終防止細胞系的老化。研究團隊原先估計,當DFTD細胞在感染者體內自我複製形成腫瘤時,DFTD細胞會像一般細胞一樣,每次分裂後端粒都會縮短,並累計縮短到一定長度後停止分裂。那麼,DFTD細胞自1996年出現後分裂了數十億次,應該總會出現某程度的劣化吧?可是,研究結果指出,儘管DFTD細胞被證實為自然界其中一種最古老的傳染性癌細胞,DFTD細胞的自我複製速度仍沒減慢過半點。原來DFTD癌細胞和人類的癌細胞一樣,端粒被端粒酶(Telomerase)維護而不會縮短,使癌細胞的分裂不受限制。研究論文的共同作者Beata Ujvari感言DFTD的長壽穩定叫人驚訝,並慨嘆研究揭露DFTD不死身一事使人沮喪。
研究甚至發現,惡魔體內的DFTD癌細胞端粒長度不但沒有縮短過,更和端粒酶的活性一同隨時間增長。這是首次發現端粒酶的活性可以隨時間增強。未來研究方向將會檢驗端粒酶的活性增強會否加速惡魔體內的DFTD癌細胞分裂。雖然還未有研究證據,但仍有合理懷疑作出最壞打算:DFTD的散播速度很可能加強。
因此,「我們是時候加倍努力去保護這物種(斯馬尼亞惡魔)不至絕種。我們發現既DFTD不可能自然消滅,即是說現時的主要希望就只有讓惡魔們不受感染。圈養繁殖計劃是拯救這標誌性的物種不至完全消失所必須的。」Beata Ujvari如是說。研究人員亦指疫苗的開發急不容緩。
最後,我希望基因體分析幫助下的人工選擇繁殖——不論是葉綠舒老師文章提到的抵抗力及親緣差異選擇,還是本文介紹的低攻擊性行為選擇——可以有效減少DFTD傳染率並為疫苗開發爭取時間。
- 塔斯馬尼亞惡魔北鼻 (影片)
於6:23可聽到惡魔北鼻的叫聲
(本人攝於澳洲墨爾本的Healesville Sanctuary)
參考原文:
基因體分析幫助塔斯馬尼亞惡魔
Aggression endangers Tassie devils
Tasmanian devil disease is immortal (內有原研究論文的連結)