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標靶藥物是如何誕生的呢?讓癌症治療露出曙光的那些科學家們──唐獎生技醫藥獎

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2018/07/30 ・3704字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 597 ・九年級

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本文由《唐獎教育基金會》委託,泛科學企劃執行

  • 作者/李紀潔、羅鴻、泛科學編輯部

從古埃及的紙莎草文獻到祕魯印加帝國的古木乃伊體內,都可見到人類飽受癌症侵擾的證據。而在醫療昌明的現代,癌症仍然高居國人十大死因的首位。人類與癌症纏鬥了數千年,難道沒有有效的治療方式,終結這長年來的惡夢嗎?

在明星標靶藥物伊馬替尼(imatinib)於 2001 年出現之前,常見的癌症治療方法包含了手術、放射線治療和化學治療。但這些療法皆無法針對癌細胞進行治療,也都有相對嚴重的副作用。今年(2018)的唐獎生技醫藥獎頒給三位美國知名的科學家:東尼 ‧ 杭特(Tony Hunter)、布萊恩‧德魯克爾(Brian J. Druker)、約翰 ‧ 曼德森(John Mendelsohn),他們的研究開啟了針對癌細胞進行癌症「標靶治療」的新紀元。

宛如對癌症專用神奇子彈的標靶藥物到底機制是什麼?它又是如何誕生的呢?

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開啟標靶藥物研發濫觴的「酪胺酸磷酸化機制」

能成為第一個知道(科學新發現)的人,真的是非常好的感受。──東尼 ‧ 杭特博士,2017 訪談

故事從頭說起,在 1980 年代東尼 ‧ 杭特博士進行生化研究時,科學界僅知兩種胺基酸:蘇胺酸(Threonine)與絲胺酸 (Serine)有磷酸化(Phosphorylation)的現象。磷酸化意指「在分子上加上磷酸根(PO32-)」,這個作用在生物化學中有很重大的效用,可能會造成截然不同的訊息傳遞(signaling),甚或大幅影響原有蛋白質的功能。而杭特博士在科學上的主要貢獻,在於他研究會引發癌症的多瘤性病毒(polymavirus)的蛋白激酶(protein kinase)時,誤打誤撞發現其作用是磷酸化第三種胺基酸酪胺酸(tyrosine);在後續的實驗中,更進一步證實了多瘤性病毒與勞斯肉瘤病毒(Rous sarcoma virus)致癌的轉化蛋白都是酪胺酸激酶(tyrosine kinase, TK),這個發現暗示了失控的酪胺酸磷酸化機制是癌症起源的關鍵,更進一步成為現今標靶藥物研發的濫觴。

本次獲唐獎生技醫藥獎的東尼 ‧ 杭特博士。 圖/唐獎教育基金會提供

為什麼這樣一個蛋白質的化學變化會有如此劇烈的影響?我們要回過頭來從細胞內的溝通談起,當細胞接收到外來生長訊號,此訊號會一個蛋白質傳一個蛋白質地將訊號送到細胞核中,對 DNA 進行調控,影響生長、分化、代謝等重要的生理行為,這樣的溝通即是細胞內的「訊息傳遞」機制。把訊息傳遞想像成一場接力賽,在這場接力賽中,每位跑者都是不同的化學物質,這些化學物質接力傳訊的結果,最終會引發細胞重要的各種生理行為。

生物體中有非常多種酪胺酸激酶,它們在訊息傳遞的接力賽中主要扮演最前頭的跑者,會改變下游蛋白質的結構(替蛋白質中的酪胺酸加上磷酸根),從而影響細胞的生長、分化、遷移、代謝、細胞凋亡等等重要的生理行為。依照作用的位置,酪胺酸激酶可分成兩類:在細胞膜上的受體酪胺酸激酶(receptor TK)及細胞質內的酪胺酸激酶。而若是細胞不正常大量表現酪胺酸激酶或蛋白磷酸酶(tyrosine phosphatase,功能跟激酶相反)失去功能時,便可能導致細胞的不正常增生,甚至產生腫瘤。

知道了發病機制,只要找到方法抑制發生異常的酪胺酸激酶,或許就得以控制癌症──這就是 TK 標靶藥物研發的核心概念。

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明星標靶藥物的誕生:伊馬替尼

德魯克爾博士的貢獻,則在於承襲前述基礎研究的成果,研發出治療慢性骨髓性白血病(Chronic myelogenous leukemia, CML),也是世界上第一款酪胺酸激脢抑制劑(TKI)標靶藥物「伊馬替尼」(imatinib)。

本次獲唐獎生技醫藥獎的布萊恩‧德魯克爾博士,他的貢獻在於推動研發世界上第一款 TKI 標靶藥物伊馬替尼。 圖/唐獎教育基金會提供

1845 年 已經有紀錄描述這種疾病,但直到 1985 年才有研究指出,致病的主要成因為患者的骨髓造血細胞中出現染色體易位(chromosome translocation),後續的研究發現患者因此會製造 ABL/BCR 基因嵌合蛋白。未發生易位前的 ABL 蛋白就是一種酪胺酸激酶,在白血球產生的機制中就像個開關,會視需求打開或關起──而當這個開關卡住無法關閉,就會導致白血球無限制的增生──也就是白血病。

BCR-ABL 融合蛋白因缺少調節區域,會不停的與 ATP 結合並將磷酸加到下游分子上,導致細胞不正常增生。為了抑制此現象,經過專一性篩選的小分子藥物可以競爭 ATP 結合的位置,因此下游分子不被磷酸化及活化。 圖/原始論文:O’Dwyer, M. E., & Druker, B. J. (2000).

因此,理論上如果用小零件卡住這個開關,就可以阻止白血球異常增生──也就是針對此酪胺酸激酶接合 ATP 的位置,設計出小分子佔領其位置讓它無法工作(無誤),從而抑制白血球過度產生的訊息傳遞鏈,就可以控制白血病啦!但是,事情當然沒有想像的這麼簡單,這個分子必須要能夠通過臨床測試,不會在殺死癌細胞的同時引發太多副作用才行。

在德魯克爾博士開始實驗的那幾年,慢性骨髓性白血病病患預後的情況一般而言相當糟糕:約有 25-50% 確診的患者會在一年內死亡,臨床現場的經驗促發他不畏重重關卡,決心找到真正有效的治療方法。這個歷經重重測試、與兩個製藥公司的臨床試驗才得以誕生的藥品,就是第一代標靶藥物伊馬替尼(imatinib),商品名「基利克®」(Gleevec®)。這個藥物的誕生,使今日慢性骨髓性白血病患者生存率,與常人並無太大的差異。

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將抗體應用於治療癌症:西妥昔單抗

前面有提及,酪胺酸激酶主要可分成兩種,在細胞膜上的受體及細胞質內運作的酵素。伊馬替尼就是用以阻斷細胞質內酪胺酸激酶運作的小分子;而接下來的故事,則是使用抗體(antibody)來阻斷細胞膜上的受體酪胺酸激酶的作用,也就是另一位唐獎得獎人約翰 ‧ 曼德森的貢獻。

本次獲唐獎生技醫藥獎的約翰 ‧ 曼德森博士,他的貢獻在於推動研發世界上第一款使用抗體抑制 TK 活性作為標靶藥物的西妥昔單抗。 圖/唐獎教育基金會提供

1950 年代,科學家就發現了表皮生長因子(epithelial growth factor, EGF)能夠促進細胞的生長及發育。表皮生長因子事實上不會進入細胞內,會經由細胞膜上的受體(EGF Receptor, EGFR)來產生作用,EGFR 也是種酪胺酸激酶,藉由磷酸化下游分子傳遞訊息。就如前面的故事,當酪胺酸激酶出了錯──在這個例子中,當細胞表面有了太多的 EGFR 或其發生突變──便可能引發細胞的大量增生而形成癌症。

細胞表面的受體(Receptor),有點像細胞膜上專門接收特定分子訊息的小信箱,在 EGFR 的例子中,當它收到了表皮生長因子的資訊,就會進行磷酸化啟動細胞生長發育的訊息傳遞;但當細胞表面的小信箱多得不正常,細胞也會不正常成長──也就是癌細胞的起源。如果想阻止癌症,該如何處理這麼多 EGFR 小信箱?一個讓信箱失效的好辦法:拿長得很像的垃圾信件塞爆它。

這時正是免疫科學中,能夠辨識細胞表面特殊分子的抗體出場的時機了,在 1980 年代初期,免疫科學並不曾被視為癌症的潛在療法。約翰‧曼德森博士與同事成功找出能夠與變異的 EGFR 結合並且抑制其功能的抗體:西妥昔單抗 (cetuximab),商品名「爾必得舒®」 (Erbitux®)。同樣歷經層層測試的西妥昔單抗最終在 2004 年上市,而後成為大腸癌、頭頸癌(範圍涵蓋顏面、鼻咽腔、口腔、咽喉、頸部)等癌症的重要標靶藥物;後續有更多研發跟進使用抗體作為標靶藥物,來抑制受體酪胺酸激酶的活性。

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表皮生長因子受體(EGFR)在接收訊號分子(EGF)後會二聚化(dimerization),使受體細胞內側的活化酪胺酸激酶區域(domain)磷酸化自己,接著活化一連串下游分子。 約翰‧曼德森博士研發出的抗體可以與訊號分子競爭受體結合位,所以受體不會活化;亦或促使細胞回收受體及啟動免疫反應使細胞死亡。 圖/原始論文:Patil, N., Abba, M., & Allgayer, H. (2012)

破解複雜生命謎團的漫長接力賽還未結束

正如細胞中的訊息傳遞,是經歷多種化學物質環環相連的複雜接力賽;人類要治療並解密癌症的致病機轉更是一場漫長的接力賽,是眾多的科學家投入了他們的光陰歲月,才得以逐漸撥雲見日、去破解複雜生命故事中的每個環節。1980 年代杭特博士發現酪胺酸磷酸化機制、辨識致癌基因的基礎研究是標靶治療得以蓬勃發展的基石;而接著 2001 年德魯克爾博士推動的第一支 TKI 標靶藥物伊馬替尼上市,和 2004 年曼德森博士研發的第一個 EGFR 抗體標靶藥物西妥昔單抗上市,也才讓癌症治療的曙光漸漸乍現。直至今日,仍有許多人投入標靶藥物的研發,不論是藥物或是治療癌症的種類都在逐步增加中。

人類與癌症千年的抗爭還未結束,但眼前不再只有一片漆黑;只要我們懷著像是這三位唐獎生醫獎得主;以及眾多科學家們在面對問題時的科學精神:在謎團與困境中不屈不撓,面臨失敗時永不放棄,並總是以最大的努力去找尋重要問題的答案。終有一天,我們能擊敗這個困擾已久的惡夢。

參考資料:

本文由《唐獎教育基金會》委託,泛科學企劃執行

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快!還要更快!讓國家級地震警報更好用的「都會區強震預警精進計畫」
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/01/21 ・2584字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 交通部中央氣象署 委託,泛科學企劃執行。

  • 文/陳儀珈

從地震儀感應到地震的震動,到我們的手機響起國家級警報,大約需要多少時間?

臺灣從 1991 年開始大量增建地震測站;1999 年臺灣爆發了 921 大地震,當時的地震速報系統約在震後 102 秒完成地震定位;2014 年正式對公眾推播強震即時警報;到了 2020 年 4 月,隨著技術不斷革新,當時交通部中央氣象局地震測報中心(以下簡稱為地震中心)僅需 10 秒,就可以發出地震預警訊息!

然而,地震中心並未因此而自滿,而是持續擴建地震觀測網,開發新技術。近年來,地震中心執行前瞻基礎建設 2.0「都會區強震預警精進計畫」,預計讓臺灣的地震預警系統邁入下一個新紀元!

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連上網路吧!用建設與技術,換取獲得地震資料的時間

「都會區強震預警精進計畫」起源於「民生公共物聯網數據應用及產業開展計畫」,該計畫致力於跨部會、跨單位合作,由 11 個執行單位共同策畫,致力於優化我國環境與防災治理,並建置資料開放平台。

看到這裡,或許你還沒反應過來地震預警系統跟物聯網(Internet of Things,IoT)有什麼關係,嘿嘿,那可大有關係啦!

當我們將各種實體物品透過網路連結起來,建立彼此與裝置的通訊後,成為了所謂的物聯網。在我國的地震預警系統中,即是透過將地震儀的資料即時傳輸到聯網系統,並進行運算,實現了對地震活動的即時監測和預警。

地震中心在臺灣架設了 700 多個強震監測站,但能夠和地震中心即時連線的,只有其中 500 個,藉由這項計畫,地震中心將致力增加可連線的強震監測站數量,並優化原有強震監測站的聯網品質。

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在地震中心的評估中,可以連線的強震監測站大約可在 113 年時,從原有的 500 個增加至 600 個,並且更新現有監測站的軟體與硬體設備,藉此提升地震預警系統的效能。

由此可知,倘若地震儀沒有了聯網的功能,我們也形同完全失去了地震預警系統的一切。

把地震儀放到井下後,有什麼好處?

除了加強地震儀的聯網功能外,把地震儀「放到地下」,也是提升地震預警系統效能的關鍵做法。

為什麼要把地震儀放到地底下?用日常生活來比喻的話,就像是買屋子時,要選擇鬧中取靜的社區,才不會讓吵雜的環境影響自己在房間聆聽優美的音樂;看星星時,要選擇光害比較不嚴重的山區,才能看清楚一閃又一閃的美麗星空。

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地表有太多、太多的環境雜訊了,因此當地震儀被安裝在地表時,想要從混亂的「噪音」之中找出關鍵的地震波,就像是在搖滾演唱會裡聽電話一樣困難,無論是電腦或研究人員,都需要花費比較多的時間,才能判讀來自地震的波形。

這些環境雜訊都是從哪裡來的?基本上,只要是你想得到的人為震動,對地震儀來說,都有可能是「噪音」!

當地震儀靠近工地或馬路時,一輛輛大卡車框啷、框啷地經過測站,是噪音;大稻埕夏日節放起絢麗的煙火,隨著煙花在天空上一個一個的炸開,也是噪音;台北捷運行經軌道的摩擦與震動,那也是噪音;有好奇的路人經過測站,推了推踢了下測站時,那也是不可忽視的噪音。

因此,井下地震儀(Borehole seismometer)的主要目的,就是盡量讓地震儀「遠離塵囂」,記錄到更清楚、雜訊更少的地震波!​無論是微震、強震,還是來自遠方的地震,井下地震儀都能提供遠比地表地震儀更高品質的訊號。

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地震中心於 2008 年展開建置井下地震儀觀測站的行動,根據不同測站底下的地質條件,​將井下地震儀放置在深達 30~500 公尺的乾井深處。​除了地震儀外,站房內也會備有資料收錄器、網路傳輸設備、不斷電設備與電池,讓測站可以儲存、傳送資料。

既然井下地震儀這麼強大,為什麼無法大規模建造測站呢?簡單來說,這一切可以歸咎於技術和成本問題。

安裝井下地震儀需要鑽井,然而鑽井的深度、難度均會提高時間、技術與金錢成本,因此,即使井下地震儀的訊號再好,若非有國家建設計畫的支援,也難以大量建置。

人口聚集,震災好嚴重?建立「客製化」的地震預警系統!

臺灣人口主要聚集於西半部,然而此區的震源深度較淺,再加上密集的人口與建築,容易造成相當重大的災害。

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許多都會區的建築老舊且密集,當屋齡超過 50 歲時,它很有可能是在沒有耐震規範的背景下建造而成的的,若是超過 25 年左右的房屋,也有可能不符合最新的耐震規範,並未具備現今標準下足夠的耐震能力。 

延伸閱讀:

在地震界有句名言「地震不會殺人,但建築物會」,因此,若建築物的結構不符合地震規範,地震發生時,在同一面積下越密集的老屋,有可能造成越多的傷亡。

因此,對於發生在都會區的直下型地震,預警時間的要求更高,需求也更迫切。

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地震中心著手於人口密集之都會區開發「客製化」的強震預警系統,目標針對都會區直下型淺層地震,可以在「震後 7 秒內」發布地震警報,將地震預警盲區縮小為 25 公里。

111 年起,地震中心已先後完成大臺北地區、桃園市客製化作業模組,並開始上線測試,當前正致力於臺南市的模組,未來的目標為高雄市與臺中市。

永不停歇的防災宣導行動、地震預警技術研發

地震預警系統僅能在地震來臨時警示民眾避難,無法主動保護民眾的生命安全,若人民沒有搭配正確的防震防災觀念,即使地震警報再快,也無法達到有效的防災效果。

因此除了不斷革新地震預警系統的技術,地震中心也積極投入於地震的宣導活動和教育管道,經營 Facebook 粉絲專頁「報地震 – 中央氣象署」、跨部會舉辦《地震島大冒險》特展、《震守家園 — 民生公共物聯網主題展》,讓民眾了解正確的避難行為與應變作為,充分發揮地震警報的效果。

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此外,雖然地震中心預計於 114 年將都會區的預警費時縮減為 7 秒,研發新技術的腳步不會停止;未來,他們將應用 AI 技術,持續強化地震預警系統的效能,降低地震對臺灣人民的威脅程度,保障你我生命財產安全。

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慢性淋巴性白血病最新治療策略——第二代 BTK 抑制劑標靶藥物,成效提升、便利性高!
careonline_96
・2023/12/15 ・1991字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「有位 60 多歲的男性患者,在健康檢查時意外發現白血球數量很高,已超過 100,000/uL。正常時候的白血球數量約 4,000/uL 至 10,000/uL。」台中榮民總醫院血液腫瘤科滕傑林醫師指出,「進一步檢查發現,患者罹患了慢性淋巴性白血病。」

由於沒有明顯症狀,便建議患者定期追蹤。滕傑林醫師說,經過幾年的追蹤後,患者出現疲倦、腹部不適、體重減輕的狀況,於是開始接受治療。患者選擇使用第二代 BTK 抑制劑,只需要在家吃口服藥,相當方便。

治療三個月後,患者的白血球數量從 200,000/uL 顯著下降,血紅素與血小板數量漸漸回升,體重也恢復了。滕傑林醫師說,患者能夠照常工作,生活幾乎不受影響。

慢性淋巴性白血病(Chronic Lymphocytic Leukemia,CLL)較好發於老年人、白種人,男性患者較多。滕傑林醫師說,大部分患者都沒有明顯症狀,往往是在健檢或抽血時意外發現白血球數量很高,才被轉診到血液科。

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滕傑林醫師說,「因為台灣的醫療可近性高,民眾較常接受健檢或抽血,所以也有越來越多的慢性淋巴性白血病患者能在早期確定診斷。」

慢性淋巴性白血病是個慢性病,目前的治療原則是「有症狀才需要治療,沒有症狀就持續觀察」。滕傑林醫師說,臨床上會根據主觀症狀與客觀檢查來評估。主觀症狀包括發燒、冒汗、疼痛、肚子脹、體重減輕等;客觀檢查包括血紅素、血小板等。

當病人的血紅素小於 10 g/dL、血小板小於 100,000/uL 的時候,應該要接受治療。滕傑林醫師說,如果沒有接受治療,存活時間可能是 3 至 5 年。不過若能好好接受治療,存活 10 年以上的患者也大有人在。

根據統計,慢性淋巴性白血病患者在確定診斷後,平均觀察時間為 7 至 8 年。滕傑林醫師說,在開始接受治療後,又能存活 7 至 8 年。

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口服 BTK 抑制劑標靶藥物,有效控制慢性淋巴性白血病

慢性淋巴性白血病的治療在過去僅有化學治療,滕傑林醫師說,幾年前發展出單株抗體搭配化學治療,而現在又有 BTK 抑制劑標靶藥物,更進一步提升了治療成效。

國際上主流的治療指引已從過去的化學治療,慢慢演進到不用化學治療。滕傑林醫師說,畢竟化學治療有較多的副作用,所以在 BTK 抑制劑標靶藥物問世後,能夠達到較好的治療效果、較少的副作用,對病人有很大的幫助。

「慢性淋巴性白血病需要長期治療,傳統的化學治療加上單株抗體,大概會在 2 年至 3 年後漸漸失效。」滕傑林醫師說,「現在的單株抗體加上標靶藥物,或是單純使用 BTK 抑制劑標靶藥物,從文獻上看起來,經過 4 年至 5 年後,半數病人還能維持穩定,代表治療成效又進步了。」

BTK 抑制劑標靶藥物採用口服,便利性高,有助提升治療順從度。接續第一代 BTK 抑制劑後,還發展出第二代 BTK 抑制劑。第二代 BTK 抑制劑標靶藥物的作用機轉更專一,讓治療成效再提升,有助改善存活率,且副作用較少,可維持生活品質。

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一般而言,患者在服用 BTK 抑制劑標靶藥物 3 至 4 個月後就會感覺到狀況改善,血紅素、血小板漸漸回升。滕傑林醫師說,肝脾腫大會慢慢消退,讓患者的食慾變好,體重恢復,病容消失了,生活、工作都跟一般人沒有兩樣。

「BTK 抑制劑持續在進步,從第一代到第二代,精準性更高、副作用更少,讓醫師有更好的工具來治療慢性淋巴性白血病。」滕傑林醫師說,「目前國際上的治療指引大概都是直接使用第二代 BTK 抑制劑,以追求較佳的治療成效。」

貼心小提醒

慢性淋巴性白血病是個慢性病,患者大多沒有明顯症狀,往往是在抽血檢查時意外發現。滕傑林醫師說,治療原則是「有症狀才需要治療,沒有症狀就持續觀察」。患者務必定期追蹤,醫師會根據症狀與檢驗數據評估治療的時機。

隨著藥物的發展,BTK 抑制劑標靶藥物能發揮良好的治療成效,也不需搭配化學治療,能夠維持生活品質,且採用口服,便利性高。滕傑林醫師說,第二代 BTK 抑制劑能更精準發揮作用,減少副作用。患者可與醫師詳細討論,共同擬定合適的治療策略。

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突破異位性皮膚炎治療瓶頸!口服標靶小分子藥物最新健保給付條件及治療優勢
careonline_96
・2023/09/27 ・2592字 ・閱讀時間約 5 分鐘

「那是一位 17 歲的高中生,拿下口罩便會露出嚴重發紅、破皮流湯的臉頰。他的身體與四肢也都是大片大片紅疹,因為強烈癢感,而佈滿抓痕,有些破皮滲血,有些已經結痂。」奇美醫院皮膚科鄭百珊醫師表示,「異位性皮膚炎嚴重影響外觀,又非常不舒服,讓他無法好好上課、睡覺,已經休學超過半年。」

家屬四處打聽,嘗試過各種偏方。鄭百珊醫師說,其實中重度異位性皮膚炎的治療已有很大的進展,患者在使用口服標靶小分子藥物以及外用藥膏後,便有明顯改善。

回診的時候,患者說他隔天就已經幾乎沒有癢感,皮膚病灶也進步很多。鄭百珊醫師說,經過半年治療,皮膚病灶已幾乎清零,看不出之前曾經有嚴重發紅、流血、流湯的狀況。

鄭百珊醫師說,「最重要的是,患者已經回到學校,能夠專心上課,與同學正常的互動!」

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在過去中重度異位性皮膚炎的治療有許多困境,由於藥物選擇有限,患者經常得仰賴類固醇,而產生許多副作用,病情反反覆覆。許多患者也可能誤信偏方,而讓狀況惡化。鄭百珊醫師說,其實醫學一直在進步,異位性皮膚炎的治療已有很大的改變,治療成效顯著提升。

青少年族群的異位性皮膚炎患者非常多,大約 85% 的患者兒時就發病。鄭百珊醫師說,因為癢得很厲害,患者會持續搔抓,白天在學校沒辦法好好上課,晚上在家裡也沒辦法好好睡覺,隔天到學校也容易打瞌睡,嚴重影響學習與生活品質。為了避免課業落後,家長都希望治療可以快速又有效。

青少年患者非常在意同儕的眼光,身上發紅、脫皮的病灶會造成很大的社交壓力,甚至可能遭到歧視或霸凌。鄭百珊醫師說,研究發現,兩成至四成的青少年患者有被霸凌的經驗,甚至有較高的憂鬱傾向、自殺意念。患者自然都希望皮膚病灶能盡快消失。

由於異位性皮膚炎患者得經常回診,年輕患者平時又需要上課、上班,所以相當在意治療的方便性。鄭百珊醫師說,因為需要長期接受治療,患者也很關心藥物的安全性跟副作用。

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中重度異位性皮膚炎的傳統治療包括口服免疫調節劑及類固醇,但治療成效較有限,副作用也比較多,類固醇更是不適合長期服用;而全身性照光治療則是礙於須經常往返醫療院所接受照光,對許多患者來說非常不便。

鄭百珊醫師說,隨著藥物發展,中重度異位性皮膚炎的治療已邁向精準治療,口服標靶小分子藥物與採用注射的生物製劑突破治療瓶頸,讓治療成效大幅提升,治療目標越來越高,副作用也減少許多。

臨床上會採用濕疹面積與嚴重度指數(EASI,eczema area and severity index)評估異位性皮膚炎的嚴重程度。鄭百珊醫師說,「以前使用傳統藥物時,大概只能期待改善程度有 50%。隨著藥物進步,我們已可以期待改善程度達到 75%,甚至 90~100%,皮膚病灶幾乎清零的狀態。」

對於口服標靶小分子藥物與生物製劑健保採有條件給付,中重度異位性皮膚炎患者在使用過傳統治療,包括持續照光治療 3 個月,以及使用 2 種以上免疫調節劑,分別使用達到最高劑量 3 個月以上,但效果不理想時,醫師會協助向健保署提出專案審查,待通過後便可以使用。

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新型口服標靶小分子藥物納入健保給付,有機會幫助患者達病灶清零、癢感歸零。目前已有口服標靶小分子藥物可讓 12 至 17 歲青少年使用,患者與家屬可主動向醫師諮詢了解健保給付條件,有助於大幅改善病灶並減輕經濟負擔。

「新型口服標靶小分子藥物,在治療上的優勢是效果相當快,病人大多在吃完藥一、兩天內,癢感便明顯改善。」鄭百珊醫師說,「在癢感改善後,皮膚病兆也能持續改善,大多數患者可以達到 75~90% 以上的改善,也有許多患者的病灶能夠達到幾乎清零的狀態。」

相較於傳統藥物,口服標靶小分子藥物的治療機轉較精準,副作用較少,安全性也較高。因為採用口服,方便性高、治療順從度也較高,畢竟有些患者很怕打針,而且頻繁回診打針對患者與家屬也相當不便。

口服標靶小分子藥物的問世,對中重度異位性皮膚炎患者與家屬有相當大的幫助。鄭百珊醫師說,改善癢感與皮膚病灶,對青少年族群非常重要,不必再承受極大的身心壓力,且生活品質、睡眠品質大幅提升,可以正常學習、社交、運動。家屬也不用再陪孩子失眠,或因為頻繁回診而影響工作。治療成效的提升,不僅改變患者的病灶,更扭轉了一家人的生活。

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讓「異膚友善門診」幫助您!

近年來,異位性皮膚炎的治療有相當大的進步,治療工具越來越多,能夠發揮極佳的治療效果。鄭百珊醫師說,皮膚科醫學會有制訂「中度或重度異位性皮膚炎醫病共享決策」幫助病友了解中重度異位性皮膚炎的評估方式與治療工具,能夠與醫師進行更完整的討論,選擇合適的治療。

為了幫助病友找到合適的醫療團隊,異位性皮膚炎病友協會製作了「異膚友善門診」網站,能夠快速找到合適的醫師就近看診。

面對異位性皮膚炎,切勿迷信偏方。請與醫師密切配合,做好正確的皮膚照顧,接受正規的治療,才有機會讓病情改善,順利回歸正常的生活!

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