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生機盎然的「滅絕」,由湮滅而生的光子——《滅絕》觀後談

張瑞棋_96
・2018/04/17 ・3232字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 558 ・八年級

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編按:由 Jeff VanderMeer 撰寫的科幻小說《遺落南境:滅絕》(Annihilation (VanderMeer novel))所改編的同名電影《滅絕》(Annihilation),2018年於部分地區上映,台灣雖然不在上映地區的名單之列,但也能於  Netflix 上欣賞到這部電影。故事講述細胞生物學家、同時也是退役軍人的莉娜(Lena)加入了探勘任務,前往有著神秘異象、進去的人都有去無回、被「微光」(the shimmer)所籠罩,稱為「未知區(Area X)」的區域。

名為《滅絕》這個詞,不免讓人聯想到地球過去幾次的生物大滅絕。在沒看這部電影之前,我還以為這是部科幻災難片,講的是關於人類面臨滅絕危機的故事。因此預期劇情不外是隕石帶來外星病菌,科學家怎麼防止病菌擴散,避免人類感染而死亡或突變之類的。

結果完全與我料想的不同,而且看完之後,我腦中浮現的卻是與「滅絕」意義恰恰相反的詞——衍生。

滅絕宣傳海報。source:IMDb

 

 

–(以下有雷,小心慎入)–

 

 

無人生還、卻生機盎然的「未知區」 ?

電影中,隕石墜落形成了由「微光」籠罩的「未知區(Area X)」。在這個各種資訊斷絕的區域中,人類進行了各種探索,但每個進去的人都有去無回,這個區域對人類而言有如死亡陷阱。跟隨著主角的目光,實際上裡面生機盎然,各種絢麗的奇花異草競相綻放、變異奇特的鹿與水中生物也都怡然自得。

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「未知區」內反而是一片的生機盎然。source:IMDb

雖然看起來,「微光」似乎改變了這些動植物的基因,但顯然並未危害到他們的生命與健康,反而被賦予了更強的生命力。就連在主角冒險的過程中,那兩隻突然出現攻擊人類的鱷魚與野獸,看似變得有些畸形,其實也是變得更加強大、更發揮了捕殺獵物的本能。

因此,抽離人類的立場,在被微光壟罩的未知區內,生命其實是變得更多樣化、更接近人類尚未出現在地球之前的原始世界。那麼,為什麼唯獨人類在其中就會死於非命呢?真的是外星生物意圖佔據地球的陰謀嗎?

source:IMDb

真正殺死人類的,到底是什麼?

讓我們先來檢視最後進入微光,包括主角在內的這群女性科學家們,她們遭遇到了怎樣的生命威脅。五位科學家中,第一位首先遭險的物理學家喬西險遭鱷魚吞噬,被及時救回;接著地形學家凱西被野獸拖走、曝屍野外。而第三位遇險的護理人員安雅則被野獸咬死,但她若未遇難,恐已殺死其他同伴。喬西最後則自己決定化作植物,永遠留在那裏。

source:IMDb

到目前為止,凱西、安雅、喬西五位中有三人都不是被外星生物所害,充其量只能說其中兩位是受強化野獸所害。那麼,成員的最後兩位:心理學家凡翠絲與女主角生物學家莉娜呢?

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故事的最後,凡翠絲在旅途的目的地、隕石墜落點的洞穴內爆裂成一團光芒,這團光芒吸取了莉娜的一滴血後,化作與莉娜一模一樣的複製體。在一開始的視角中,我們原本以為莉娜引爆白磷彈,燒毀了複製體、也摧毀了微光,成功逃出未知區。直到最後的細節才告訴我們,原來倖存的並不是真正的莉娜,而是她的複製體;就像先前返家的並不是他丈夫,也是其複製體。

source:IMDb

難道這不是外星生物陰謀得逞,成功混入人類社會嗎?並不盡然。

我甚至認為在這部電影中,根本沒有任何的外星生物影響。讓我們仔細回想,在微光未知區出現的所有變化,最顯著的影響都在於微光會引發生物的DNA重組、變異。但變化的內容、混種的原自地球原有生物的基因,例如鱷魚混入鯊魚的基因、人類混入植物的基因,其中並沒有任何線索指向有出現外星生物的基因。因此故事中的微光應該可以解釋成單純隕石造成的特殊物理(或是生物)現象,無關乎外星生物。

畢竟若是陰謀論外星生物特意用微光製造出人類的複製體、嘗試侵入人群,更合理的策略應該是複製過去所有進入微光內的隊員,再讓複製體回去才對。

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source:IMDb

一模一樣的複製體出現,那「我是誰」?

好吧,如果複製體不是外星生物所偽裝,那該如何解讀整起在隕石墜落點所發生的事件?我認為基本上,還是要回歸到導演 Alex Garland 的上一部電影《人造意識》Ex Machina中,所探討的關於「我是誰」問題。

圖/IMDb
《人造意識》中具有人工智慧的機器人艾娃。圖/IMDb

就像《人造意識》中具有人工智慧的機器人艾娃,不但通過圖靈測試、還具有自主意識,那麼她與人類有何差別?反過來講,我們又與機器人何異?(片中被雇來測試艾娃的男主角不禁懷疑自己也是被測試的機器人。)如果我們也只是某種生化機器人,那麼我們的獨特性何在?

電影《滅絕》結尾揭露,在隊友中最末走到終點的莉娜和她丈夫都由於複製體(一開始是學習動作,最後連外貌都一模一樣)的出現而崩潰。莉娜的丈夫正是在自己的複製體現身眼前後,不斷質疑「我是誰」,最終崩潰而引爆自殺。最後的結局中,莉娜也是出於恐懼而試圖消滅複製體,卻燒死自己。(我不認為是複製體引爆白磷彈,因為「她」始終沒有顯現出殺害莉娜的意圖。)這兩者的行為都反映出,人類無法忍受自己的獨特性被剝奪:畢竟如果我不是獨一無二的,那麼我存在的意義是什麼

當然,人之所以為人,正是我們會做這樣的省思。但諷刺的是,這樣的執念反而為自己帶來殺機。反倒是在畫面中曾一閃而過、毫不在意複製體在牠身旁如影隨形的鹿能夠怡然的與之共存,這也不禁令人聯想到《莊子》中渾沌開竅而亡的寓言故事。

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因此,在電影中為人類自身帶來「滅絕」危機的並不是微光、更不是外星生物,而是人類自己。事實上英文片名”Annihilation”應該是物理中的「湮滅」,指的是正、反粒子接觸後,會完全湮滅消失,轉換為巨大的能量,釋放出光子。凡翠絲在洞穴內化成一團光芒就是這樣?從這個角度看,湮滅帶來的並不全然是一片死寂的滅絕,而是會誕生新的光子。

「湮滅」之後,生命世界會有怎樣的未來?

電影從莉娜在課堂上放映細胞分裂複製的影片開始,到旅途她用顯微鏡檢視自己的血液,也發現細胞不斷複製分裂增生;相近的影像時時在電影中出現。如此由電影的暗示看來,壟罩著微光區域、宛若七彩肥皂泡的那層光,不就像是巨大的、有隔離內外功能的細胞膜嗎?微光區域內發生的事件,就像是生物體不停的分裂增生,再加上不同生物的基因彼此交換與突變,因而產生各種新的物種。一如生命四十億年來的演化歷程,只是劇烈加快了發展進程。

最後電影的結局裡,微光消失,莉娜的複製體走出未知區,與丈夫的複製體相擁(這倒也呼應了《人造意識》中,艾娃最後成功離開實驗室,混入人群。,暗示著他們將扮演某種新生命的創始者,如「亞當」與「夏娃」般的角色:一種全新的人類將以有性生殖的方式開始繁衍。

從生命演化的角度,經歷過「湮滅」,具有強大潛力的複製體將帶來怎樣的未來?或許莉娜手臂上莫名浮現的刺青——「無限」符號,已經給出了答案。

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source:IMDb
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張瑞棋_96
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1987年清華大學工業工程系畢業,1992年取得美國西北大學工業工程碩士。浮沉科技業近二十載後,退休賦閒在家,當了中年大叔才開始寫作,成為泛科學專欄作者。著有《科學史上的今天》一書;個人臉書粉絲頁《科學棋談》。

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快!還要更快!讓國家級地震警報更好用的「都會區強震預警精進計畫」
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/01/21 ・2584字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 交通部中央氣象署 委託,泛科學企劃執行。

  • 文/陳儀珈

從地震儀感應到地震的震動,到我們的手機響起國家級警報,大約需要多少時間?

臺灣從 1991 年開始大量增建地震測站;1999 年臺灣爆發了 921 大地震,當時的地震速報系統約在震後 102 秒完成地震定位;2014 年正式對公眾推播強震即時警報;到了 2020 年 4 月,隨著技術不斷革新,當時交通部中央氣象局地震測報中心(以下簡稱為地震中心)僅需 10 秒,就可以發出地震預警訊息!

然而,地震中心並未因此而自滿,而是持續擴建地震觀測網,開發新技術。近年來,地震中心執行前瞻基礎建設 2.0「都會區強震預警精進計畫」,預計讓臺灣的地震預警系統邁入下一個新紀元!

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連上網路吧!用建設與技術,換取獲得地震資料的時間

「都會區強震預警精進計畫」起源於「民生公共物聯網數據應用及產業開展計畫」,該計畫致力於跨部會、跨單位合作,由 11 個執行單位共同策畫,致力於優化我國環境與防災治理,並建置資料開放平台。

看到這裡,或許你還沒反應過來地震預警系統跟物聯網(Internet of Things,IoT)有什麼關係,嘿嘿,那可大有關係啦!

當我們將各種實體物品透過網路連結起來,建立彼此與裝置的通訊後,成為了所謂的物聯網。在我國的地震預警系統中,即是透過將地震儀的資料即時傳輸到聯網系統,並進行運算,實現了對地震活動的即時監測和預警。

地震中心在臺灣架設了 700 多個強震監測站,但能夠和地震中心即時連線的,只有其中 500 個,藉由這項計畫,地震中心將致力增加可連線的強震監測站數量,並優化原有強震監測站的聯網品質。

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在地震中心的評估中,可以連線的強震監測站大約可在 113 年時,從原有的 500 個增加至 600 個,並且更新現有監測站的軟體與硬體設備,藉此提升地震預警系統的效能。

由此可知,倘若地震儀沒有了聯網的功能,我們也形同完全失去了地震預警系統的一切。

把地震儀放到井下後,有什麼好處?

除了加強地震儀的聯網功能外,把地震儀「放到地下」,也是提升地震預警系統效能的關鍵做法。

為什麼要把地震儀放到地底下?用日常生活來比喻的話,就像是買屋子時,要選擇鬧中取靜的社區,才不會讓吵雜的環境影響自己在房間聆聽優美的音樂;看星星時,要選擇光害比較不嚴重的山區,才能看清楚一閃又一閃的美麗星空。

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地表有太多、太多的環境雜訊了,因此當地震儀被安裝在地表時,想要從混亂的「噪音」之中找出關鍵的地震波,就像是在搖滾演唱會裡聽電話一樣困難,無論是電腦或研究人員,都需要花費比較多的時間,才能判讀來自地震的波形。

這些環境雜訊都是從哪裡來的?基本上,只要是你想得到的人為震動,對地震儀來說,都有可能是「噪音」!

當地震儀靠近工地或馬路時,一輛輛大卡車框啷、框啷地經過測站,是噪音;大稻埕夏日節放起絢麗的煙火,隨著煙花在天空上一個一個的炸開,也是噪音;台北捷運行經軌道的摩擦與震動,那也是噪音;有好奇的路人經過測站,推了推踢了下測站時,那也是不可忽視的噪音。

因此,井下地震儀(Borehole seismometer)的主要目的,就是盡量讓地震儀「遠離塵囂」,記錄到更清楚、雜訊更少的地震波!​無論是微震、強震,還是來自遠方的地震,井下地震儀都能提供遠比地表地震儀更高品質的訊號。

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地震中心於 2008 年展開建置井下地震儀觀測站的行動,根據不同測站底下的地質條件,​將井下地震儀放置在深達 30~500 公尺的乾井深處。​除了地震儀外,站房內也會備有資料收錄器、網路傳輸設備、不斷電設備與電池,讓測站可以儲存、傳送資料。

既然井下地震儀這麼強大,為什麼無法大規模建造測站呢?簡單來說,這一切可以歸咎於技術和成本問題。

安裝井下地震儀需要鑽井,然而鑽井的深度、難度均會提高時間、技術與金錢成本,因此,即使井下地震儀的訊號再好,若非有國家建設計畫的支援,也難以大量建置。

人口聚集,震災好嚴重?建立「客製化」的地震預警系統!

臺灣人口主要聚集於西半部,然而此區的震源深度較淺,再加上密集的人口與建築,容易造成相當重大的災害。

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許多都會區的建築老舊且密集,當屋齡超過 50 歲時,它很有可能是在沒有耐震規範的背景下建造而成的的,若是超過 25 年左右的房屋,也有可能不符合最新的耐震規範,並未具備現今標準下足夠的耐震能力。 

延伸閱讀:

在地震界有句名言「地震不會殺人,但建築物會」,因此,若建築物的結構不符合地震規範,地震發生時,在同一面積下越密集的老屋,有可能造成越多的傷亡。

因此,對於發生在都會區的直下型地震,預警時間的要求更高,需求也更迫切。

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地震中心著手於人口密集之都會區開發「客製化」的強震預警系統,目標針對都會區直下型淺層地震,可以在「震後 7 秒內」發布地震警報,將地震預警盲區縮小為 25 公里。

111 年起,地震中心已先後完成大臺北地區、桃園市客製化作業模組,並開始上線測試,當前正致力於臺南市的模組,未來的目標為高雄市與臺中市。

永不停歇的防災宣導行動、地震預警技術研發

地震預警系統僅能在地震來臨時警示民眾避難,無法主動保護民眾的生命安全,若人民沒有搭配正確的防震防災觀念,即使地震警報再快,也無法達到有效的防災效果。

因此除了不斷革新地震預警系統的技術,地震中心也積極投入於地震的宣導活動和教育管道,經營 Facebook 粉絲專頁「報地震 – 中央氣象署」、跨部會舉辦《地震島大冒險》特展、《震守家園 — 民生公共物聯網主題展》,讓民眾了解正確的避難行為與應變作為,充分發揮地震警報的效果。

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此外,雖然地震中心預計於 114 年將都會區的預警費時縮減為 7 秒,研發新技術的腳步不會停止;未來,他們將應用 AI 技術,持續強化地震預警系統的效能,降低地震對臺灣人民的威脅程度,保障你我生命財產安全。

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你該知道的事情:吸菸對身體有害,這句話是真的嗎?
科奇_96
・2023/03/07 ・2845字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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1 月 12 日立法院三讀通過修正「菸害防制法」部分條文,你有曾想過,小時候而熟能詳的吸菸對身體有害,這句話的出處是哪裡嗎?還有吸菸如何對身體有害呢?

菸草什麼時候開始被認為對身體有害?

最早可以追溯到 1602 年的匿名投稿論文《煙囪清潔工的工作》[ 2 ],其中指出,煙灰經常造成煙囪清潔工出現一些疾病,而菸草可能也有類似的影響,這是已知最早將吸菸與對身體有不良影響掛勾。

但直到 1964 年,美國公共衛生部長路德·泰瑞 (Luther Terry) 發佈了一篇名為《吸煙與健康》[ 3 ]的報告,文章中直接寫到「香菸與人類肺癌有關」、「罹患肺癌的風險隨吸菸期間和每日吸菸數量而提高,並隨戒菸時間而降低」,並做出了一個結論「吸煙會導致癌症」。

吸菸與肺癌常被連結在一起。圖/envatoelements

這時候你可能會想,那所以他們有直接證據來證實嗎?但事實是在這篇論文發布的當下,其他他們手中握有的證據並不是非常足夠,但為何當時候美國公共衛生部長就直接結論吸菸是肺癌的成因呢?

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為何研究證據不足,還說吸菸會造成癌症呢?

首先,我們先介紹一下時空背景:

  1. 約 1960 年,美國的吸菸人數推測有大約 40 %,而且其中半數以上的人每天至少吸一包煙,也就是 20 支以上[ 4 ]
  2. 在 1900 年初期,其實肺癌是十分罕見的疾病。1898 年有一名博士生寫了一篇文章,檢視當時全世界所有的肺癌病例,總共只有 140 例[ 5 ]。但二十世紀時,肺癌案例激增,同時香菸的銷售量也增加。
  3. 1950 年代,越來越多期刊將吸菸認為可能是造成癌症的成因[ 7-11 ]

這時候你可能發現了,吸菸和癌症似乎真的有點關聯,那我們該怎麼證明呢?這時候我們可以透過隨機對照實驗來比較吸菸者與非吸菸者,兩者在於肺癌發生率的差別。

你可能會問,那隨機對照實驗是什麼?簡單來說就是找兩組人,並將其分為變因控制幾乎相同的兩組,並讓一組保持不吸菸的狀態,讓另一組保持著持續吸菸的狀態,然後每年檢查他們的身體狀況,這樣我們就可以有個最直觀的證據來檢測吸菸到底有沒有害。

這時候你一定很好奇,那結果呢?這邊我簡單介紹兩個結論:吸菸者死於肺癌的機率平均是不吸菸者的 11 倍,而吸菸量較多的人死亡的風險比不吸菸者高出 120 %[ 3 ],這時候你一定會說,明明都有這些統計數字了阿,那為什麼還會說證據不足呢?

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因為當時並不知道吸菸是如何造成肺癌的,就像當時菸草業者說:「有任何人能夠證明香煙煙霧中發現的任何成分是造成肺癌的原因嗎?並沒有。[ 6 ]」,他們的說詞是:「很多都有關聯,但你們沒有明確證據的猜測,這件事就是『不一定』是對的。」

當時還沒有找出香菸煙霧中導致肺癌的明確證據。圖/envatoelements

那為什麼美國公共衛生部就直接說吸菸就會導致肺癌呢?其實他們並不知道,但他們藉由一下幾點原因才決定禁止:

  1. 肺癌人口比例激增發生在吸菸人口增加後。
  2. 絕大多數的肺癌患者有吸菸。
  3. 不同族群中都出現這關聯。
  4. 吸菸風險相當高,如果吸更多菸風險更高。
  5. 肺癌存活率低。

所以雖然沒有像現在一樣多的證據來支持吸菸是如何造成肺癌,但美國公共衛生部還是決定宣布吸菸會導致癌症。

越來越多的證據證明,吸菸是如何傷害身體

前面我們說到,科學家從統計上面找到吸菸與肺癌之間的關聯,現在我要從生物與化學的角度來探討,煙霧與肺癌之間的直接關聯。

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這時候我們可以從香菸含有的成分下手,找出其中的致癌物,也就是引起癌症的分子,從實驗數據來看,香煙煙霧至少含有 3500 種化合物和 55 種致癌物質,其中以多環芳香烴(PAHs)和 4 -甲基亞硝胺基 – 1 – 3 – 吡啶基 – 1 -丁酮(NNK)作為致癌的主要分子[ 12 ]

這邊我以 NNK 為例,實驗人員利用給予老鼠不同劑量的 NNK ,來測試老鼠食用多少 NNK 才會罹癌,從數據上來看老鼠的半數致死量 (LD50) 為每公斤 1 克[ 13 ]。半數致死量換句話來說,也就是多少劑量可以造成一半的生物致死,拿上述的實驗為例,假設老鼠平均體重為 300 克,那我們投放含有 0.3 克 NNK 的物質就可以造成半數的老鼠死亡。

那究竟為什麼 NNK 會造成癌症呢?別急,我們先看看 NNK 進入身體內會發生什麼事?不難想像的是,大部分 NNK 就會順著身體的清理機制離開身體,但少部分的 NNK 會被 P450 細胞色素(身體裡的一種蛋白質,主要作用是催化氧化有機化合物)代謝成具活性的 NNK ,而這個活性物質就會與身體裡的 DNA 結合,結合後就會造成致癌基因和腫瘤抑制基因的有害突變,這可以被認為是腫瘤造成的起始[ 14 ]

最後你可能會問,到底是什麼基因突變才會造成肺癌?答案就是 KRAS 和 TP53 這兩個基因,同時它們也被認為是肺癌的預測指標[ 15 ]

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菸草中的 NNK 導致 KRAS 和 TP53 兩種基因突變,因此導致肺癌。圖/envatoelements

結論

我們可以簡單來說,吸菸為何會造成癌症,因為吸菸中的有害物質 NNK ,會進入人體中,然後被 P450 細胞色素激活並與 DNA 結合,然後碰巧與 KRAS 和 TP53 其中一個基因結合,就會讓人有很高機率會的癌症。

這個看起來很簡單的結論,其實也是每個科學家花很多時間,與實驗動物們的貢獻,才讓他們說明了燃燒後的菸草產生化學物質是如何對我們的健康產生威脅,使得我們制訂嚴苛的法案,去警告大家香菸的危害,讓我們可以活得更健康。

後記-有趣的小故事 

從歷史我們能夠了解,要釐清真相並非一件容易的事,其實在 1920 年代就有一名化學家 Angel Honorio Roffo 通過實驗證明,燃燒煙草產生的焦油會誘發癌症,可惜不幸的是因為二戰的緣故,德語的醫學期刊就被世人給遺忘,不然就不會有找不到菸草致癌的實驗證據[ 16 ]

參考資料

  1. 菸害防制法三讀祭重罰 禁電子煙 (https://reurl.cc/rZWmYb) (1.14.23)
  2. A brief history of smoking (https://reurl.cc/jR0L71) (1.14.23)
  3. Terry, Luther, and S. Woodruff. “Smoking and health: report of the Advisory Committee to the Surgeon General of the United States.” U-23 Department of Health, Education and Welfare. Washington DC: Public Health Service Publication 1103 (1964).
  4. Fewer Heavy Users Among Shrinking US Smoking Population (https://reurl.cc/GX3LEv) (1.17.23)
  5. Zaidan, George. Ingredients: The Strange Chemistry of What We Put in Us and on Us. 1st ed., Dutton, 2020.
  6. K. Michael Cummings, Anthony Brown, Richard O’Connor; The Cigarette Controversy. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1 June 2007; 16 (6): 1070–1076. https://doi.org/10.1158/1055-9965.EPI-06-0912.
  7. Schrek R, Baker LA, Ballard GP, Dolgoff S. Tobacco smoking as an etiologic factor in disease. I. Cancer. Cancer Res 1950;10:49–58.
  8. Wynder EL, Graham EA. Tobacco smoking as a possible etiologic factor in bronchogenic carcinoma. JAMA 1950;143:329–336.
  9. Levin ML, Goldstein H, Gerhardt PR. Cancer and tobacco smoking. JAMA 1950;143:336–8.
  10. Wynder EL, Grahmam EA, Croninger AB. Experimental product of carcinoma with cigarette tar. Cancer Res 1953;13:855–4.
  11. Hammond EC, Horn D. The relationship between human smoking habits and death rates: a follow-up study of 187,766 men. JAMA 1954;155:1316–28.
  12. Stephen S. Hecht, Tobacco Smoke Carcinogens and Lung Cancer, JNCI: Journal of the National Cancer Institute, Volume 91, Issue 14, 21 July 1999, Pages 1194–1210, https://doi.org/10.1093/jnci/91.14.1194.
  13. Lewis, R.J. Sr. (ed) Sax’s Dangerous Properties of Industrial Materials. 11th Edition. Wiley-Interscience, Wiley & Sons, Inc. Hoboken, NJ. 2004., p. 2486.
  14. Xue J, Yang S, Seng S. Mechanisms of Cancer Induction by Tobacco-Specific NNK and NNN. Cancers (Basel). 2014 May 14;6(2):1138-56. doi: 10.3390/cancers6021138. PMID: 24830349; PMCID: PMC4074821.
  15. Gao W, Jin J, Yin J, Land S, Gaither-Davis A, Christie N, Luketich JD, Siegfried JM, Keohavong P. KRAS and TP53 mutations in bronchoscopy samples from former lung cancer patients. Mol Carcinog. 2017 Feb;56(2):381-388. doi: 10.1002/mc.22501. Epub 2016 Jun 6. PMID: 27182622.
  16. Proctor RN. Angel H Roffo: the forgotten father of experimental tobacco carcinogenesis. Bull World Health Organ. 2006 Jun;84(6):494-6. doi: 10.2471/blt.06.031682. Epub 2006 Jun 21. PMID: 16799735; PMCID: PMC2627373.
科奇_96
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一名營養系大學狼~ 本狼的興趣是閱讀與寫作,喜歡科學、文哲等書籍,歡迎大家來認識我,嗷嗚~

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人為開墾造成海洋酸化、雨林消失,第六次大滅絕正在上演!——《丈量人類世》
商周出版_96
・2022/10/12 ・2765字 ・閱讀時間約 5 分鐘

第六次大滅絕?

人類引以自傲的科技文明迎來了新的人類世,卻疏忽了人類也正在製造大自然中第六次,也是第一次非自然原因的生物多樣性快速消失!

目前地球上約有 1,000 萬到 1,400 萬的物種,其消失速率大約是自然背景滅絕速率的 100-1,000 倍。

大量快速消失的物種

物種在正常時期的滅絕發生率稱為「背景滅絕率」,這是很不容易估計的工作,必須結合所有的化石資料庫,並且要做長期的追蹤。

每個生物族群的背景滅絕率都不一樣,通常是以每年 100 萬物種當中有多少物種滅絕來表示。以哺乳類為例,大約每年 100 萬物種會發生 0.25 次的滅絕事件。換句話說,世界上大約有 5,500 種哺乳類,背景滅絕率預期每七百年會有一種哺乳類消失,一個人的一生應該很難注意到這種改變。

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但是現在有約 28% 的瀕危物種,在 21 世紀結束前,包括全世界的大型哺乳類可能都會面臨危急存亡之秋,這樣的數字不可謂不高。

寇伯特(Elizabeth Kollbert, 1961-)在她 2014 年出版的《第六次大滅絕:不自然的歷史》一書中強調:「如果第六次的滅絕事件發生,極可能是人類造成的。」最可能的因素,還是人類殖民式的生活剝奪、侵犯了其他物種的生存棲息地所致。

伊莉莎白.寇伯特。圖/Wikipedia

海洋酸化

寇伯特的書中記錄了許多生物、生態、地質、考古學家第一手的研究結果。以那不勒斯附近火山口周遭海域的調查為例,顯示藤壺、貽貝、珊瑚藻、顆石藻、龍骨蟲、多種珊瑚、海螺、魁蛤、海綿、鯛魚、海膽等都在減少或消失。尤其是海水酸度達 7.8 的海域,69 種動物、51 種植物中約有 1/3 都不見了。

海洋酸化(ocean acidification)是二氧化碳濃度快速上升的直接結果,人類大量燃燒煤與石油,無疑是將自然蘊藏的碳快速釋放到地表環境中的主因。專家指出:二戰後的二氧化碳排放速率是空前的加速上升。當今人類世的暖化作用,比起上一個更新世每一個冰期後的暖化,起碼快了超過一個數量級。地球已經有上千萬年沒有人類世這麼熱,可能連演化都忘了如何選擇能夠耐熱的基因。如果耐熱的 DNA 已經消失,生命已經不復保有這樣的特質,那對人類世就是真正的噩耗。

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海水的 pH 值 7.8 或許是海洋生態的酸度臨界點,超過此臨界點,3/4 的消失物種會是鈣化生物。海洋酸化會嚴重地改變海水及其中的生態,譬如微生物族群的組成;獲得關鍵養分的方便程度;光線穿透海水的透光度影響海藻的生態;當然也影響光合作用;聲音傳播的情形將使得海洋更嘈雜;溶解性的金屬化合物也會改變;鈣化生物如海星、海膽、蛤蜊、牡蠣、藤壺、珊瑚等會因為缺鈣而大受影響,尤其是造礁珊瑚的白化現象——珊瑚蟲集體死亡,會使得依靠珊瑚生存的生物多樣性大幅下降。而珊瑚一旦消失,海中生態系必然崩解。

1700 年代到 1990 年代,人類排放的二氧化碳對世界各地海水 pH 的影響。圖/Wikipedia

珊瑚是人類以外也會建造龐大「公共工程」的生命體,例如綿延超過 2,600 公里的大堡礁, 最厚的地方有 150 公尺,這種規模即使是人類最大的工程都望塵莫及。珊瑚礁可能支持了數百萬種海中生命共同生存或賴以捕食的環境,是海洋「撒哈拉沙漠裡的雨林」。這樣的依存關係也許已經存續了許多個地質世代,卻可能在這個世紀慘遭大幅損毀。

大氣科學家考戴拉(Ken Caldeira)是「海洋酸化」一詞的創始人,他認為未來幾個世紀的海洋酸化程度,可能造成超過數億年的影響程度。

實驗還顯示:生活在北極,看起來像是長了翅膀的海螺,以及對海水酸度非常敏感的翼足類海蝴蝶也會瀕臨危機。海蝴蝶是鯡魚、鮭魚、鯨等的重要食物,海水變酸,食物鏈必然受影響。而鈣化生物如笠貝的殼,甚至會出現破洞。此外,1/3 的造礁珊瑚、1/3 的淡水軟體動物、1/3 的鯊魚及魟魚都將消失。而某些增加的物種,譬如超微浮游生物,它們會消耗掉更多養分,使食物鏈上層的生物大受影響,進而使生態結構崩壞。

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熱帶雨林的消失

除了海洋外, 嚴重影響生物性下降的原因還有熱帶「雨」「林」的減少。低緯度的雨林是地表生物多樣性最豐富的地方,而亞馬遜雨林因為過度開墾,興起了「破碎森林生物動態研究計畫」(Biological Dynamics of Forest Fragments Project)。這是世界上規模最大、時間最長的實驗之一。

亞馬遜雨林。圖/Wikipedia

從1970 年代巴西政府開始鼓勵農牧業,就規定亞馬遜區必須維持至少一半的森林維持原狀。洛夫喬伊(Tom Lovejoy)就試圖說服農場主人讓科學家決定哪些樹要留下來。在巴西政府的同意下,許多方塊形的「森林群島」就成為森林保留區,裡面有許多生態研究正在進行蒐集物種數量的變化。

依統計數字來看,地球上沒有冰的 1 億 3 千萬平方公里的陸地,已經開發墾殖了 7 千萬平方公里。真正杳無人跡的「荒地」只有沙漠、西伯利亞、加拿大北部和亞馬遜河流域,總面積只有 3 千萬平方公里,這還沒有考慮到許多人為管線穿越、切割這些「荒地」區域的影響。

「破碎森林生物動態研究計畫」發現:破碎森林的生物多樣性隨著時間不斷下降,儘管叢林的多樣性豐富,但是局部地區滅絕可能演變成區域滅絕,最後成為全球性滅絕。亞馬遜的土地墾伐影響到大氣環流,破壞雨林,不僅造成「林」的消失,也可能導致「雨」的消失。

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生物多樣性之父威爾森(E. O. Wilson)和昆蟲學家厄文(Terry Erwin)都曾經估算過,破碎森林中昆蟲的當代滅絕率,可能比自然背景滅絕率高出了 1 萬倍!這個數字令人難以置信,當然統計的結果可能沒有考慮到滅絕發生所需要的時間,昆蟲的滅絕率也可能不同於其他生物的滅絕率。

科學家在全球的研究結果發現,對環境最敏感的兩棲類和昆蟲,如蛙類與蜜蜂,幾乎都在快速消失中。兩棲類在 3 億 7 千萬年前,就從海中率先登陸征服了陸地,生命力十分強悍,但如今兩棲綱可能是世界上瀕臨滅絕危機最嚴重的動物。據估計,兩棲類的滅絕率可能比背景滅絕率高出了 45,000 倍。

此外,很多其他族群的消失減損情形也頗驚人,受到影響的物種包括植物、動物的哺乳類、鳥類、爬蟲類、魚類、無脊椎動物等。1/4 的哺乳類、1/5 的爬蟲類、以及 1/6 的鳥類,也正無奈地踏上人類世的滅絕之路。這些不僅發生在森林中、深海中,更發生在我們居住的城市或後院。

——本文摘自《丈量人類世:從宇宙大霹靂到人類文明的科學世界觀》,2022 年 9 月,商周出版,未經同意請勿轉載。

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